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老年2型糖尿病并发周围神经病变相关因素研究
目的：探讨老年2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素。方法将290例老年2型糖尿病按是否并发周围神经病变分为DPN组和NDPN组，检查血脂、空腹血糖、空腹胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），比较各项指标。结果 DPN组与NDPN组病程、年龄比较有差异（P＜0.05）；FBG、FINS、TC、TG、HOMA-IR比较有差异（P＜0.05）。结论糖尿病的年龄、病程、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高血糖参与DPN的发生、发展、遗传因素、高血脂症、肥胖和年龄增加（老年）等均可导致神经操作的危险因素。
关键词： 2型糖尿病 神经变性疾病/病因学 老年人 -
老年神经变性疾病机制研究的基础:人α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达
目的:为提供人α-突触核蛋白(α-synuclein)抗原,制备抗体以研究其自身聚集在老年神经变性疾病病理机制中所起作用,重组质粒载体、进行DNA测序,以用于α-突触核蛋白基因在原核细胞中的蛋白表达.方法:将质粒pcDNA3NACP(pcDNA3α-synuclein cDNA)和质粒载体proEXMTHT1分别进行酶切,取α-突触核蛋白cDNA片段,重组于proEXMTHT1质粒载体上;酶切鉴定后测序;再将重组质粒proEXNACP转染进入DH5 α大肠杆菌体内;用IPTG诱导α-突触核蛋白基因产生蛋白;将α突触核蛋白纯化后行Western杂交.结果:质粒proEX MTHT1和pcDNA3NACp经限制性内切酶消化分别得到4750bp和550bpDNA片段.α-突触核蛋白基因在原核细胞中蛋白表达量为10 mg/L.表达蛋白经Westetrn杂交证实为a-突触核蛋白.结论:α-突触核蛋白基因在原核细胞的蛋白表达可作为体内外研究老年神经变性疾病病理机制的基础研究.
关键词： 神经变性疾病/病因学 蛋白质杂交 质粒 重组 遗传 -
老年2型糖尿病并发周围神经病变208例相关因素分析
目的:探讨老年2型糖尿病并发周围神经病变的危险因素.方法:将320例老年2型糖尿病按是否并发周围神经病变分为两组(DPN组:2型糖尿病并发周围神经病变;NDPN组:2型糖尿病无周围神经病变),测身高、体重、腰围、臀围,计算体质指数及腰臀比,查血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,比较各指标.结果:本组老年2型糖尿痛320例患者中,并发周围神经病变者208例,平均年龄为74.3±3.5岁,明显高于未并发周围神经病变组(65.8±4.5岁);腰臀比、SBP、DBP、FBG、HOMA-IR、HbAlc、TG、TC分别为0.99±0.06,149.21±19.33 mmHg,91.24±13.03 mmHg,11.45±2.68 mmol/L,1.21±0.68,(9.83±2.18)%,1.89±1.11 mmol/L,6.48±2.24 mmol/L,均明显高于未并发周围神经病变组(P<0.05),而HLDL、LDL无显著性差异(P>0.05).多元Logistic回归分析年龄、病程、吸烟史、高血压史、FBG、高TG、HbAlc是DPN发病的危险因素.结论:老年2型糖尿病并发周围神经病变发生率高达65.0%,年龄、吸烟史、高血压史、FBG、HbAlc是DPN发病的危险因素.
关键词： 糖尿病 非胰岛素依赖型/并发症 神经变性疾病/病因学 老年人
