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护骨素/核因子κB受体活化因子配基文献资料
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脱氢表雄酮抑制骨吸收的作用机制
目的研究脱氢表雄酮(DHEA)治疗绝经后骨质疏松的作用机制.方法体外分离和培养成骨细胞和破骨细胞,在有或无成骨细胞存在的条件下,观察10-7mol·L-1的DHEA对破骨细胞骨吸收作用的影响;经DHEA作用1,2,3 d后,半定量RT-PCR测定护骨素/核因子κB受体活化因子配基(OPG/RANKL)的mRNA水平.结果 10-7mol·L-1的DHEA能明显增加成骨细胞OPG/RANKL的mRNA比值(P＜0.01);当成骨细胞存在时,DHEA可以减少骨吸收陷窝的数目(P＜0.05)和面积(P＜0.01).结论 DHEA只有在成骨细胞存在时可以抑制破骨细胞的骨吸收作用,该作用可能通过间接调节成骨细胞OPG/RANKL的转录而介导.
关键词： 脱氢表雄酮 成骨细胞 破骨细胞 骨吸收 护骨素/核因子κB受体活化因子配基
