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芍药内酯苷对MPP+所致PC12细胞损伤的保护机制
目的 考察芍药内酯苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及分子机制.方法 4mmol·L-1 MPP+处理大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(pheochromocytoma cells,PC12),构建细胞凋亡模型.采用药物预处理给药方法,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,DCFH-DA荧光染色法测定胞内活性氧簇(ROS)浓度,JC-1荧光探针染色法测定线粒体跨膜电位变化,Western Blot测定Bcl-2、Bcl-X1、Cleaved Caspase 3蛋白表达以及Akt/GSK3β磷酸化情况.结果 芍药内酯苷可明显提高MPP+诱导的PC12细胞的细胞存活率,抑制胞内ROS水平以及caspase 3的激活;减弱MPP+引起的线粒体跨膜电位的减弱,增加Bcl-2和Bcl-X1蛋白的表达量,提高Akt/GSK3β磷酸化水平.结论 芍药内酯苷可通过线粒体依赖途径及Akt/GSK3β通路有效抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡.
关键词： 芍药内酯苷 1-甲基-4-苯基吡啶离子 嗜铬瘤细胞 神经保护 -
阿尔茨海默病大鼠海马结构及PC12细胞caspase-3的表达
目的:体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞(PC12细胞)的表达及其分布规律.方法:选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10μg β-淀粉样蛋白(Aβ25-35),用免疫组织化学观察caspase-3在海马CA1、CA3区及齿状回的表达.将PC12细胞分为对照组、实验组(20 μmol/L Aβ25-35组),流式细胞术观察两组PC12细胞凋亡率；免疫细胞化学法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达.结果:模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高.PC12细胞实验组的凋亡率较对照组增加；实验组PC12细胞caspase3的表达较对照组上调.结论:海马CA1、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡,Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡.
