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益气逐瘀方对急性心肌梗死合并抑郁大鼠海马结构的影响及其机制研究
目的 通过大鼠AMI/抑郁模型观察以益气逐瘀中药制剂干预急性心肌梗死合并抑郁症的作用,探讨参元丹(SYD)改善冠心病和抑郁症共病的机制.方法 对应用冠状动脉结扎法造成急性心肌梗死的大鼠采用孤养加慢性轻度不可预见性的应激,制造心肌梗死并抑郁障碍大鼠模型.正常组、模型组每日灌服蒸馏水4.5 mL/kg;SYD低剂量组按1.5 g/kg灌胃给药;SYD高剂量组按4.5 g/kg灌胃给药;氟西汀组每日灌服0.04％盐酸氟西汀液4.5 mL/kg.各组均连续灌服18天.结果 模型组活动计分较正常组缩短(P＜0.01);氟西汀组与SYD高剂量组较模型组增加(P＜0.05),SYD高剂量组与低剂量组与氟西汀组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).建模后各组大鼠糖水偏爱程度差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,SYD干预后抑郁大鼠的糖水偏爱百分比有所增加,呈现改善趋势.与正常组比较,模型组5-HT浓度降低(P＜0.05);与模型组比较,氟西汀组和SYD组5-HT浓度均升高(P＜0.05);SYD组与氟西汀组比较,血清5-HT浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,SYD组和氟西汀组大鼠海马CA3区结构基本完整,细胞排列较规则,层次比较丰富,神经元胞膜基本完整,只见小部分细胞胞核变小萎缩、有空泡化和核固缩现象.结论 模型组小鼠在给予18天孤养结合CUMS后表现抑郁样行为.参元丹可改善抑郁症模型动物行为异常,提高海马神经递质的生成,并增强5-HT递质系统功能,促进海马神经损伤修复,逆转海马神经元凋亡.
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中医药对抑郁动物模型海马结构影响的研究进展
抑郁症是一种常见的心境障碍，以持久的心境低落为特征，其发病率逐年增加，复发率高。近年来，抑郁症的病因学研究获得了一定的进展。脑海马结构是与情绪和认知关系密切的重要脑区，近年来，脑海马形态及超微结构变化与抑郁症发病的关系越来越受到广泛关注。动物实验发现抑郁模型的海马神经元萎缩、变性、死亡的同时伴有海马齿状回神经元的再生障碍，越来越多的研究证实，海马细胞形态和活性异常是抑郁症的病机之一。中医药治疗抑郁症具有辨证论治、不良反应较少的特点。目前对中医药抗抑郁的作用机制尚不明确，特别是关于其对脑海马形态学及超微结构变化的影响，也多为动物实验的研究。本文汇总近年来文献，从中药复方、单味中药、中药提取物、针刺、电针等几个方面对抑郁动物模型海马结构的影响，综述中医药的抗抑郁作用。
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电针对血管性痴呆大鼠海马NMDAR-2BmRNA表达及学习记忆能力的影响
目的:探讨电针改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的作用机制.方法:将成年雄性SD大鼠采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立VD模型, 设立空白组、假手术组、模型组、电针非穴位组和电针穴位组,每组各10只.电针穴位组选取"百会""大椎"和双侧"肾俞"穴,电针非穴位组选取第1腰椎和第2腰椎两侧胸腹交界处的非穴位点,每天1次,每次 20 min,连续 30 d.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用原位杂交技术测定大鼠海马CA1区和齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)-2 B mRNA的表达.结果:与空白组比较,模型组平均逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间缩短,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达减少(P<0.05).与模型组相比,电针穴位组的平均逃避潜伏期缩短,平台所在象限停留时间延长,海马结构NMDAR-2 B mRNA表达增高(P<0.05);电针非穴位组与模型组比较,各项指标无明显变化.结论:电针穴位可以提高VD大鼠海马CA1区及齿状回NMDAR-2 B mRNA的表达,增强学习记忆能力.
关键词： 血管性痴呆 电针 海马结构 NMDAR-2B基因表达 -
国人成年男性海马结构的冠状断层解剖学研究
目的:观察海马结构在脑的冠状断层切面上的形态及变化,为临床提供解剖学依据.方法:采用14例经10%福尔马林固定的成年男性脑标本,制作垂直于连合间线(AC-PC间线)层厚4mm的冠状切面,对其前表面逐层照相;在典型切片的前表面上对海马结构进行观察测量.结果:从前往后,海马结构在第16～18冠状断层切面上出现,第24～26层面消失,其典型层面为7个,并获得了各层面海马结构的逐项解剖学参数.结论:在脑的不同冠状断层切面上海马结构有一系列的位置及形态变化,海马从前往后逐渐变小,齿状回则相反;海马从前往后由较宽变成略圆,其冠状面上的长轴先略向内上,再略向内下,然后又逐渐向内上至45°左右.
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妊娠中期胎儿海马结构发育的7.0T MRI研究
目的:探讨妊娠中三个月内海马结构发育的形态变化以及其折叠角的变化,分析其发育规律.方法:收集胎儿标本51例,孕龄为14～22周,经超声筛选,排除神经系统异常.用德国产BRUKER 7.0T MR扫描,在二维图像上利用eFilm软件进行形态变化观察.定义海马折叠角(HIA)为海马角外缘和海马下托内上缘的连线与通过中线结构的直线的夹角,并在经过脑桥的冠状面上对此角进行测量.结果:13～14周时,海马结构几乎没有折叠,其皮层有3层结构,即室周层、中间带和皮质板;15～17周时,齿状回和海马角开始向颞叶内部折叠,海马结构典型特征是表现出明显的板层结构,CA2和CA3区的皮层逐渐变窄,海马结构的边缘层逐渐变厚;18～22周时,齿状回和海马角折叠进入颞叶,形成C型,海马板层结构变窄.随着孕龄增加,左右两侧HIA线性增大,未发现左右两侧HIA存在性别与半球间差异.结论:7.0T MRI能够清晰显示妊娠中期海马结构的发育变化,并可获得准确的HIA变化数据,这些数据对评价宫内或生后海马结构发育相关疾病有参考意义.
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人胎海马结构小白蛋白免疫反应神经元的分布与发育
目的了解人类海马结构神经元的发育. 方法用免疫组织化学方法观察了16～38周人胎海马结构内小白蛋白免疫反应性(PV-IR)神经元的分布和发育. 结果 PV-IR神经元早见于23周海马结构内,主要位于下托和CA1区的锥体细胞层和多形层(始层),以下托为主.24周开始,PV-IR神经元数量逐渐增加,大多位于下托和CA1区锥体细胞层/多形层交界处附近,少数见于CA2.直至38周,CA3和齿状回内才可见到少量PV-IR神经元.含PV-IR神经元均为非锥体细胞,它们的染色强度和突起的数量与长度随着胎龄增大而增加. 结论海马结构内PV-IR神经元出现的早晚与该细胞分化成熟的早晚密切相关.
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Meynert核毁损后大鼠海马结构内生长抑素阳性神经元的变化
目的 观察Meynert核毁损后大鼠海马结构内生长抑素(SS)阳性神经元变化,探讨SS参与学习记忆的机制.方法以海人酸(1μg/每侧)毁损双侧Meynert(NBM)核建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内SS阳性神经元.结果 1.NBM受损后大鼠记忆力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;2.NBM受损后各组海马结构内SS阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有高度显著性差异.细胞形态的改变主要表现为胞质着色减弱,阳性突起变短.结论 NBM损毁后大鼠海马结构内SS阳性神经元数量显著减少,此过程参与了NBM毁损导致的大鼠学习记忆障碍.
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人胎海马结构小白蛋白免疫反应性神经元的分布
目的观察人胎海马结构小白蛋白(PV)免疫反应性神经元的分布. 方法取孕龄为30周的人胎尸体,用ABC免疫细胞化学方法显示PV 免疫反应性神经元. 结果海马结构的各区域内均有丰富的PV免疫反应性神经元分布,以锥体细胞层为密集.CA1、CA2、CA3始层PV免疫反应性神经元呈散在分布,胞体较小,多为三角形或梭形,细胞突起2～3个,锥体细胞层PV免疫反应性神经元数量多,分布密集,细胞形态多样,细胞的突起伸向浅层的始层和深层的分子层;分子层PV 免疫反应性神经元较稀少.门区PV免疫反应性神经元分布密集,但细胞分层不明显,可见部分细胞的突起伸向齿状回;齿状回PV免疫反应性神经元集中分布于颗粒细胞层,其余各层有少量散在的PV免疫反应性神经元,细胞染色浅淡,无明显突起.下托复合体PV免疫反应性神经元主要分布于锥体细胞层,始层和分子层较稀少,细胞淡染,突起不明显. 结论海马结构的各区域均有丰富的PV免疫反应性神经元分布,主要分布于锥体细胞层和齿状回的颗粒层.各区域PV免疫反应性神经元发育成熟的时间可能并不同步,CA1～3 和门区PV免疫反应性神经元发育成熟早于齿状回和下托复合体.
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跑步训练对中老年大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨跑步训练对中老年雌性大鼠海马结构及海马结构内有髓神经纤维的影响.方法 将10只14月龄的雌性SD大鼠随机分为跑步训练组和空白对照组,分别进行4个月的跑台训练和普通标准环境饲养.4个月后采用Morris水迷宫对两组大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和新的体视学方法 对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 与对照组相比,训练组老年雌性大鼠空间学习能力明显增强;海马结构总体积、海马结构内有髓神经纤维总长度显著增加,但海马结构内有髓神经纤维的总体积未见明显改变.海马结构内有髓神经纤维总长度分布图表明,训练组有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致. 结论 跑步训练对中老年雌性大鼠的空间学习能力、海马结构及其内有髓神经纤维有明显的影响.
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短期丰富生存环境对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响
目的 探讨短期丰富生存环境干预对中老年雌性大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雌性SD大鼠随机分为丰富生存环境组和标准环境组,每组各10只,对丰富生存环境组的动物给予4个月丰富生存环境干预, 标准环境组于普通标准环境下饲养4个月;然后每组各随机选取5只,采用Morris水迷宫对大鼠的空间学习能力进行测试,然后运用透射电子显微镜和体视学方法 分别对大鼠大脑海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 短期丰富生存环境组中老年雌性大鼠与标准环境组相比,其空间学习能力明显增强;丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维总长度和总体积分别显著增加了43.4%和47.4%,且有髓神经纤维总长度的增加主要是由于细小直径的有髓神经纤维长度增加所致.海马结构总体积和海马结构内有髓神经纤维直径未见改变. 结论 4个月丰富生存环境干预对于14月龄雌性大鼠空间学习能力、海马内有髓神经纤维均有显著性影响.
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成年小鼠海马结构的三维重建
目的 利用三维重建工具软件对小鼠大脑、海马结构进行三维重建,并对重建的图像进行观察和测量. 方法 获取小鼠大脑连续冷冻Nissl染色切片,进行图像预处理后,构建三维重建数据集.利用PhotoshopCS3软件对小鼠大脑冠状切片海马结构的不同区域填充不同的颜色.然后,利用3D-DOCTOR 4.0软件分别对上述连续切片图像进行配准、分割和三维重建,并对重建的脑及海马结构进行观察.结果 利用小鼠脑连续冷冻Nissl染色切片图像可以对小鼠海马结构进行三维重建,并能立体观察海马下托、CA1、CA2、CA3、CA4区和齿状回等结构. 结论利用小鼠脑的连续冷冻Nissl染色切片可以对小鼠脑及海马结构进行三维重建.
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空间辨别性学习记忆活动与大鼠海马结构基质细胞衍生因子-1表达的关系
目的 探讨大鼠空间辨别性学习记忆活动与趋化因子基质细胞衍生因子.1(SDF-1)的关系. 方法用免疫组织化学方法、免疫印迹法和RT-PCR方法对获得空间辨别性学习记忆大鼠海马结构内SDF-1表达进行研究,并与游水组和对照组比较.结果 1.免疫组织化学方法显示,对照组大鼠海马结构内趋化因子SDF-1阳性细胞分布在海马结构各亚区和各层.阳性细胞的形态以圆形为主,少见锥体形和梭形.阳性产物主要分布在细胞膜上;游水组大鼠海马结构内SDF-1阳性细胞的形态和分布与对照组相比未见组间差异;训练组大鼠海马结构内SDF-1免疫阳性细胞的数量比对照组增多(P<0.01).阳性细胞的形态以锥体形和三角形居多,在分布上有向齿状回聚集的趋势.2.免疫印迹方法检测训练组大鼠海马结构内SDF-1蛋白质的表达明显高于对照组(P<0.01).而且在训练组内则随着训练时间的延长表达量随之增加.3.RT-PCR方法检测训练组大鼠海马结构内SDF-1mRNA的量明显高于对照组(P<0.01),且随着训练时间的延长表达增加.在水盆中漫游的游水组大鼠,不论是免疫组织化学方法,还是免疫印迹法以及RT-PCR方法获得的结果与对照组相比均未见组间差异. 结论 经水迷宫训练使大鼠获得空间辨别性学习记忆功能,致使海马结构内细胞导向因子SDF-1表达上调,上调的SDF-1蛋白质可能与所获功能需要的形态基础.神经微环路的形成有关.
关键词： 学习记忆 海马结构 基质细胞衍生因子-1 免疫组织化学 免疫印迹法 反转录.聚合酶链式反应 大鼠 -
短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度
目的 探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响.方法 将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法 对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异.丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加. 结论 短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响.这一研究结果 为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据.
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大鼠海马结构内有髓神经纤维老年性改变的体视学研究
目的 探讨雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维的老年性改变. 方法 运用透射电子显微镜和体视学方法分别对5只青年(6月龄)、5只中老年(18月龄)和6只老年(28月龄)雌性Long-Evans大鼠海马结构及其内有髓神经纤维进行定量研究. 结果 青年组、中老年组和老年组大鼠的海马结构总体积,海马结构内有髓神经纤维的体积分数和总体积,有髓神经纤维的长度密度和有髓神经纤维平均直径均未见显著性改变.中老年组大鼠海马结构内有髓神经纤维总长度与青年组相比增加了63.6%,老年组有髓神经纤维总长度与中老年组相比下降了47.5%,老年组有髓神经纤维总长度与青年组比较下降了13.8%. 结论 本研究结果进一步支持正常老年大脑的有髓神经纤维存在广泛性老年改变.
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妊娠中期胎脑海马发育的高场强磁共振成像研究
目的 探讨海马结构(HF)在妊娠中期的形态发育变化以及HF在形态和体积发育上是否存在非对称性.方法 收集2008年1月至2009年6月终止妊娠的胎儿标本46例,胎龄为13 ～ 22周,其中男19例、女27例.使用7.0 T MRI对46例胎儿标本进行胎脑扫描,使用Amira 4.1软件进行HF的三维重建并计算其体积.结果 7.0 T MRI扫描图像显示HF形态非常清晰,妊娠中期胎儿HF形态发育是一个逐渐卷曲的过程.左右两侧HF体积随着孕龄的增加而增大(左侧:rs=0.866,右侧:rs=0.889,均P＜0.01).左侧HF体积为0.211 312 cm3(0.016 293 ～ 0.276 762 cm3),右侧为0.217 693 cm3(0.018 362～0.308 548 cm3),两侧HF体积比较显示胎儿右侧HF体积比左侧大(P＜0.05).结论 妊娠中期胎儿HF体积与孕龄呈正相关,左右两侧HF体积增长存在侧别差异.
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牛磺酸锌对睡眠剥夺大鼠脑认知功能的影响及机理
目的:探索补锌对睡眠剥夺(SD)后大鼠脑认知功能的影响及机制.方法:采用小平台水环境法制作大鼠SD模型,3天后通过Y-型迷宫行为测试结合NADPH-d组化与免疫组化ABC法,分别观察大鼠海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化.结果:SD组大鼠迷宫实验学会次数(89.3±25.3)较正常对照组大鼠(67.1±29.3)增加(t=1.81,P＜0.05),补牛磺酸锌(5.9g/kg饲料牛磺酸锌水平)组大鼠的迷宫实验学会次数(71.9±21.4)较SD组减少(t=1.66,P＜0.05).与正常对照组大鼠海马结构的NOS(CA1:32.6±2.1;CA3:20.5±1.8;DG:27.5±1.8)活性和nNOS蛋白(CA1:68.3±4.1;CA3:41.7±2.5;DG:44.4±2.8)表达相比,SD组大鼠海马结构各亚区NOS(CA1:14.8±1.2;CA3:10.6±1.0;DG:13.1±1.3)活性和CA1区与齿状回nNOS蛋白(CA1:51.3±3.6;DG:41.6±2.7)表达减少(P＜0.05),CA3区nNOS蛋白变化不明显(38.1±4.8,P＞0.05).与SD组大鼠相比,补牛磺酸锌组大鼠海马结构不同亚区内的NOS表达增加(CA1:27.2±2.8;CA3:15.3±1.6;DG:21.8±1.9,P＜0.05),CA1区的nNOS蛋白表达增加(60.1±3.4,P＜0.05),CA3和齿状回nNOS表达变化不明显(CA3:39.6±4.9;DG:42.8±3.5,P＞0.05).结论:牛磺酸锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,其机理可能与上调海马结构NOS、nNOS表达水平有关.
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C57/BL6小鼠海马发育中细胞增殖与凋亡的定量形态学变化
目的 观察C57/BL6小鼠海马发育过程中细胞增殖与凋亡的变化规律.方法 培养不同胚日龄C57/BL6小鼠,应用免疫组化、免疫荧光和免疫印迹技术分别对DCX和caspase-3在海马组织中的表达进行定位观察和定量检测分析;应用透射电镜技术对海马组织中细胞增殖和凋亡的形态学变化进行系统观察.结果 DCX表达及蛋白测定:(1)CA区 E12～E18 d阳性细胞弥散分布于各层,P1～P14 d阳性细胞在锥体层外周排成一致密带,P1 d宽,P14 d消失;(2)DG P1 ～P7 d阳性细胞弥散分布于各层,P14 d主要分布于颗粒层内1/2,P21 d～3 m分布于亚颗粒细胞层;(3)蛋白表达量E18 d～P3 d逐渐增多,P3 d～3m呈下降趋势.Caspase-3表达及蛋白测定:E12 d～P3 d阳性表达逐渐增多,P3 ～ P21 d逐渐减少,P21 d后趋于稳定.电镜观察:E12 d、P1 d及P7 d均见增殖细胞;P1 d凋亡细胞居多.结论 胚胎期至生后两周为海马细胞增殖和分化迁移高峰,凋亡高峰位于P1 ～3 d.
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海马结构MRI三维分段方法
目的提出一种基于三维体积测量软件的半自动分段方案,使海马结构MRI测量成为一种临床上实用的诊断方法.方法对31例正常受试者行矢状位及直接斜冠状位容积采集.应用组内相关系数(ICC)及一致性相关系数(rc)评价三维分段方案的信度及标准效度.并分析影响海马体积的因素.结果半球侧别、性别及颅内体积均与海马原始绝对体积有关.经协方差法及相除法校正后,性别及颅内体积的影响消失或减小.以协方差方法校正效果为佳.结论基于三维软件的海马结构半自动分段方案具有高度的可重复性、准确性及真实性,并可以明显提高海马结构分段速度.
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海马结构的磁共振图像分割方法
1 海马结构MR图像分割的目的和意义图像分割(image segmentation)是指根据区域的相似性以及区域间的不同,将一幅图像分割成若干互不交迭区域的过程.海马结构的图像分割就是在图像上把海马结构的边界找出来,使其成为一个连通、闭合区域的过程.海马结构体积测量(volume measurement)在颞叶癫痫、老年性痴呆、遗忘综合征、精神分裂症等神经系统疾病的临床诊断、治疗、疗效评价及计算机辅助诊断(CAD)等方面有重要的应用价值[1].海马结构(hippocampal formation)的图像分割是海马结构体积测量、三维重建的关键和基础.因此,海马结构的图像分割在临床上具有重要意义.临床上使用的分割方法主要还是以人工分割为主,因此研究适用于海马结构MR图像分割的方法有很广的临床应用价值[2,3].
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雄激素与男性老年性痴呆
随着世界老龄人口增加,老年性痴呆的发病率也将增高.男女两性痴呆发病率随年龄增长均急剧升高,尤其是75岁以上的老年人.老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病,表现为进行性远、近记忆力障碍,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊.AD病理改变为脑普遍性萎缩,海马及相应皮质部位尤为明显.中枢神经区域神经元和神经突触明显减少或消失,伴有以额叶为主的弥散性老年斑和神经原纤维缠结,其老年斑内大量β淀粉样蛋白(Aβ)沉积.正电子发射断层显像(PET)显示,AD患者脑葡萄糖代谢缺陷主要集中在额叶、颞叶和海马结构.其早期主要表现在海马、海马旁回、前扣带回、颞叶下回的葡萄糖代谢下降.
