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  • 幽门螺杆菌对人和大鼠胃上皮细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

    作者:陈永昌;张建中;李铁;盛涛;朱文玉

    目的:研究幽门螺杆菌提取物对人胃上皮细胞株BGC-823和大鼠胃上皮细胞株RGM1的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)活性的影响.方法:采用蛋白质免疫印迹法测定ERK酶蛋白含量和活性.结果:在各观察时间点,两种细胞ERK酶蛋白含量无明显差异.在无血清存在情况下,幽门螺杆菌提取物使BGC-823 细胞ERK活性持续增加而对RGM1细胞ERK活性几乎没有影响;在有血清存在情况下,Hp提取物使BGC-823细胞ERK活性持续增加而使RGM1细胞ERK活性一过性增加.结论:幽门螺杆菌提取物对胃上皮细胞株BGC-823和RGM1的ERK活性的影响不同.

  • 刀豆蛋白A通过ERK信号分子对小鼠脾脏细胞表达纤维化蛋白的诱导作用

    作者:曾震军;何峥;李曼;孙学华;周振华;朱晓骏;张鑫;高亚婷;高月求

    目的:探讨刀豆蛋白A(Con A)对小鼠脾脏细胞表达纤维化蛋白(FBRS)的诱导作用及可能的分子信号机制.方法:选择雄性BALB/c小鼠,制备小鼠脾脏细胞悬液.采用实时荧光定量PCR检测ConA刺激不同时间脾脏细胞后FBRS的mRNA表达水平,Western blot检测Con A刺激不同时间后FBRS的蛋白表达水平,以及信号通路阻滞剂对FBRS的蛋白表达的影响和Con A对胞外信号调节激酶(ERK)信号表达的活化作用.结果:Con A能刺激小鼠脾脏细胞FBRS的mRNA和蛋白表达,ERK信号通路阻断剂PD98059可以明显抑制Con A引起的FBRS蛋白表达,且Con A刺激后能够明显活化ERK的表达.结论:Con A可通过活化ERK信号通路,诱导小鼠脾脏细胞FBRS的表达.

  • 砷剂激活角质形成细胞信号调节激酶及相关的信号传导途径

    作者:毕新岭;顾军;米庆胜

    砷是常见的致癌物,由于饮水、药物、职业等因素长期接触砷,可引起皮肤、肺和膀胱等组织器官的肿瘤发生.尤其在皮肤蓄积,出现色素沉着、皮肤角化等相关皮肤病[1].近年来,国外对砷剂的致癌机制做了较多工作,特别是与细胞增殖、转化有关的信号传导途径是人们研究的热点.

  • 心力衰竭大鼠心肌细胞中ERK-P表达及肉桂醛的干预作用

    作者:尹兴忠;赵冬梅;杨智;苗智;张东东;韩曦

    目的:研究信号调节激酶(ERK-P)在心力衰竭大鼠心肌细胞中含量的变化以及肉桂醛对其影响.方法:Wistar成年大鼠90只随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组30只.将大鼠左冠状动脉的前降支结扎使其缺血造成慢性心力衰竭(CHF)模型,假手术组不结扎动脉,只把心脏挤出;治疗组造模成功后给予肉桂醛灌胃5周,利用苏木精-伊红染色法(HE)染色技术观察各组大鼠心肌的组织形态学方面变化、WB法检测各组大鼠心肌细胞中ERK-P蛋白表达量的改变.结果:假手术组与模型组相比,左室峰压、左室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显升高,心肌组织中ERK-P明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组与治疗组相比,左室峰压、左室压力大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,心肌中ERK-P比模型组明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01),相比假手术组ERK-P升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:在CHF发生过程中ERK-P起着非常重要的作用,肉桂醛具有减少CHF大鼠心肌细胞中ERK-P含量的作用,所以能够保护和改善心力衰竭大鼠心功能.

  • 细胞外信号调节激酶1/2在瘦素促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖中的作用

    作者:龚成;刘义;肖维;尹婕;王冬花;盛慧

    背景与目的:流行病学研究提示瘦素与子宫内膜癌的发生有关,但其作用机制尚不清楚.瘦素作为促有丝分裂原,能够显著促进多种细胞的生长增殖.本研究的目的在于探讨细胞外信号调节激酶1/2(extraeellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用.方法:免疫荧光染色检测Ishikawa细胞中瘦素受体的表达;于Ishikawa细胞中分别加入不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150 ng/ml),作用不同时间(6、12、24h),MIT法检测各组细胞的增殖情况:同时应用ERK1/2激酶特异性抑制剂PD98059阻断ERK1/2磷酸化,观察其对瘦素促进Ishikawa细胞增殖的影响;应用免疫印迹技术检测100 ng/ml瘦素作用于Ishikawa细胞不同时间后(20、40、60 min)ERK1/2的活化水平(以P-ERK1/2与ERK1/2的比值表示).结果:免疫荧光检测结果证实Ishikawa细胞存在瘦素受体的表达:瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖.在0~100 ng/ml范围内瘦素浓度越高.细胞增殖越显著,100 ng/ml瘦素作用24h其增殖效应大(A值=0.73±0.02),100 ng/ml组与150 ng/ml组差异无统计学意义(P=0.129);PD98059能明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的增殖作用.100 ng/ml瘦素和100μmol/L PD98059作用24h后,细胞增殖率为(6.88±0.86)%;Ishikawa细胞经100 ng/ml瘦素处理后,ERK1/2活化程度明显增高.结论:瘦素可能通过激活ERK1/2信号转导途径促进子宫内膜癌细胞的增殖.

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