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多发性抽动症大鼠皮质及纹状体强啡肽表达特点及健脾止动汤干预作用
目的 研究多发性抽动症(TS)模型大鼠皮质及纹状体区内源性阿片肽——强啡肽(Dyn)及其前体物质强啡肽原(PDyn)的表达情况,以及中药组方健脾止动汤对二者的干预作用.方法 60只健康雄性SD大鼠,随机分为造模组(45只)和空白对照组(15只),造模组采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法建立TS动物模型.造模成功后的动物纳入实验,随机分为模型组、泰必利组、健脾止动汤组,每组15只.模型组和空白对照组给予生理盐水灌胃,其余2组分别给予等体积的泰必利混悬液(21 mg/kg)和健脾止动汤颗粒溶液(16 g/kg),连续给药6周,每周末次给药后记录TS大鼠刻板行为积分情况.6周给药结束后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时定量荧光PCR(RT-PCR)分别检测大鼠皮质区、纹状体区Dyn和PDyn表达.结果 ①泰必利组和健脾止动汤组TS大鼠刻板行为积分均值呈下降趋势,末次观察结果显示,2组积分均低于模型组(P<0.05),其中健脾止动汤组积分低于泰必利组(P<0.05);②组间比较,皮质区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量无显著差异性(P>0.05);与空白对照组比较,模型组纹状体区Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量显著升高(P<0.05);给药后,泰必利组和健脾止动汤组Dyn含量和PDyn mRNA相对表达量低于模型组(P<0.05),2组与空白对照组之间无显著差异性(P>0.05).结论 纹状体区Dyn和PDyn表达增加可能参与TS大鼠刻板行为发生,健脾止动汤抗抽动机制可能与抑制纹状体区Dyn过表达、降低直接通路的易化作用有关.
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长时程增强与左旋多巴诱导的异动症发病关系研究进展
左旋多巴诱发的异动症（ LID）自从1969年首次被报道以来，一直为研究者所重视。其发病机制甚为复杂，目前认为，与纹状体强啡肽原mRNA 和△FosB 的高表达， ERK1／2及DARPP－32信号通路及其下游的mTOR信号通路激活有关，且至今尚无明确有效的解决手段。研究［1］发现，LID动物模型出现了病理性的长时程增强（ LTP ）。因此， LTP与LID有着密不可分的关系。本文旨在综述LTP的致病因素、与LID的关系，以及LTP的逆转在LID治疗中的前景。
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强啡肽原基因和多巴胺D2受体基因与精神分裂症的关系研究
目的 探讨甘肃省汉族人群强啡肽原(Prodynorphin,PDYN)基因和多巴胺D2受体(dopamine D2 re-ceptor,DRD2)基因与精神分裂症遗传易感性的关系及其相互作用对精神分裂症的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测128例精神分裂症患者和124例健康对照者PDYN基因启动子区68bp可变串联重复序列(variable number tandem repeat,VNTR)多态性及DRD2基因启动子区-141位胞嘧啶插入/缺失(-141C Ins/Del)多态性的基因型和等位基因的频率.结果 精神分裂症患者PDYN等位基因和基因型频率与健康对照者没有显著不同;精神分裂症患者DRD2-141C Del等位基因的频率则显著低于健康对照者;在携带DRD2-141C Del等位基因的精神分裂症患者和健康对照者中,精神分裂症患者PDYN等位基因3的频率显著高于健康对照者.结论 DRD2-141C Del等位基因的降低可能与精神分裂症的遗传易感性相关,单独的PDYN基因多态性不会改变精神分裂症的危险度,但是通过与DRD2-141C Del等位基因的上位相互作用可能与这种疾病的易感性相关.
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左旋多巴治疗对帕金森病大鼠纹状体强啡肽原表达的影响
目的:观察左旋多巴(L-dopa)治疗对帕金森病( PD )大鼠纹状体强啡肽原表达的影响,探讨L-dopa诱发异动症(LID)的机制.方法:SD大鼠36只,随机分为PD组、LID组和正常组.PD组及LID组大鼠以6-OHDA损毁单侧黑质致密部建立PD模型,LID组2周后腹腔注射L-dopa甲酯+苄丝肼,每日2次,持续4周,制备LID大鼠模型.分别取各组大鼠纹状体组织检测强啡肽原(Prodynorphin, PDyn)mRNA的表达水平.结果:LID组大鼠L-dopa治疗过程中,大多数出现继发异常不自主运动障碍,累及损毁对侧头、躯干、前肢和口面部肌肉.PD大鼠损毁侧纹状体内PDyn mRNA水平较正常组大鼠减低(P<0.01),而反复L-dopa治疗导致其表达水平明显高于其它2组(P<0.01).结论:长期间断应用L-dopa导致多巴胺缺失的纹状体区表达D1受体γ-氨基丁酸(GABA)神经元选择性活化,纹状体区PDyn mRNA表达增加参与了LID的发生.
