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祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型气道反应性影响的实验研究
目的 观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型咳嗽次数及气道反应性的影响.方法 选用SPF级Hartley雄性豚鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、中药组、西药组,除正常对照组外,其余各组动物腹腔内注入免疫抑制剂环磷酰胺(30 mg/kg),2d后腹腔注入卵蛋白2 mg和氢氧化铝100mg,3周后腹腔注射0.01 mg卵蛋白和100 mg氢氧化铝以加强免疫反应,使豚鼠致敏.又3周后将其置于自制雾化箱内给予10 g/L卵蛋白溶液雾化吸入60s激发咳嗽,造模成功.中药组给予祛风宣肺方口服,西药组口服孟鲁司特钠片,连续给药10 d后,测定各组咳嗽次数、气道反应性、支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类.结果 咳嗽次数方面,模型组与正常对照组相比,咳嗽次数明显增多(P＜0.05),中药组及西药组与模型组相比咳嗽次数显著减少(P＜0.05),中药组与西药组相比咳嗽次数减少(P＜0.05).气道反应性方面,激发后各组气道阻力均较前上升,模型组显著高于其他组(P＜0.05),中药组及西药组较模型组显著偏低(P＜0.05),中药组明显低于西药组(P＜0.05).支气管肺泡灌洗液白细胞总数及分类方面,模型组与正常对照组相比,白细胞计数、单核细胞及嗜酸性粒细胞显著增多,中药组及西药组与模型组相比以上细胞数减少,中药组与西药组相比以上细胞数减少(P＜0.05).结论 祛风宣肺方对豚鼠咳嗽模型有较好的治疗作用,作用机制可能与减轻气道炎症、进而降低气道高反应有关.
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祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的影响
目的 观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响.方法 将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只.采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10 d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况.结果 光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主.病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组.电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变.病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组.肺组织p-p38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组.各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有关,从而减轻气道神经源性炎症,进而降低了咳嗽敏感性.
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祛风宣肺汤治疗感染后咳嗽动物模型的疗效及相关机制研究
目的:观察祛风宣肺汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的感染后咳嗽(postin-fectious cough,PIC)小鼠动物模型咳嗽反射敏感性性和神经源性炎症的治疗作用,并探索可能的机制.方法:雄性的ICR小鼠24只,按数字随机法随机分成空白组、LPS组和中药组.每组8只,通过腹腔注射一定浓度LPS造成小鼠感染后咳嗽的气道高反应性模型,其中中药组并给予中药组祛风宣肺汤灌胃.氨水刺激后人工数小鼠咳嗽次数,肺功能仪测定气道反应性,免疫组化检测小鼠肺中瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达位置和半定量,蛋白质印迹法(Western Blot,WB)方法检测肺组织中辣椒素受体TRPV1蛋白表达,实时定量PCR(real-time PCR)方法检测肺组织中TRPV1、P物质受体神经肽受体1(NKl)的mRNA、神经生长因子(NGF)/神经生长因子受体络氨酸激酶(trKa)的mRNA表达,Elisa方法检测肺组织中P物质(Sbstance P,SP)表达含量.结果:LPS组小鼠咳嗽次数及气道反应性明显高于空白组小鼠,提示LPS模型小鼠造模成功,并且祛风宣肺方能明显降低模型小鼠咳嗽次数、气道反应性和小鼠肺部炎症,相关数据具有统计学意义;祛风宣肺汤可以显著的减少LPS升高的TRPV1的表达和神经源性炎症,包括上游调控轴NGF/trKa的表达.结论:结合目前对于感染后气道高反应性的认识,考虑祛风宣肺汤可能是通过减少NGF/trKa来降低TRPV1的表达和神经源性炎症,并以此来降低气道高反应性.
关键词： 感染后咳嗽 病因病机 祛风宣肺方 瞬时感受器电位香草酸受体亚型1 -
朱佳教授从风咳论治变应性咳嗽
朱佳教授认为，变应性咳嗽以阵发性、刺激性干咳，有过敏史，喉痒欲咳为特征，符合中医“风咳”的范畴，其病位初在肺，涉及肝脾，久则及肾。病机总属本虚标实。治疗当以祛风宣肺、补肺固表为主，以恢复气机升降为要，根据兼症的不同，分别采取化痰通络、健脾益肾等措施。并自拟祛风宣肺方，临证加减。
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祛风宣肺方治疗气道神经源性炎症临床研究
目的:观察祛风宣肺方辨证治疗气道神经源性炎症的临床疗效.方法:将120例患者随机分为治疗组和对照组,每组各60例,对照组应用孟鲁司特钠治疗,治疗组应用祛风宣肺方辨证治疗.观察两组患者疗效、咳嗽缓解与消失时间、生活质量方面的差异.结果:治疗组有效率为91.67％,对照组有效率为83.33％,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗组咳嗽缓解时间为(3.39±1.33)d,咳嗽消失时间为(7.41±1.58)d;对照组分别为(5.22±1.40)d、(8.89±0.95)d,两组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:祛风宣肺方可有效治疗气道神经源性炎症,有效缩短咳嗽缓解及消失时间,提高患者的生活质量.
