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慢性咳嗽患者咳嗽敏感性的影响因素
目的探讨慢性咳嗽患者咳嗽敏感性的影响因素.方法按照慢性咳嗽病因诊断程序,人选并诊断慢性咳嗽患者.通过辣椒素咳嗽激发试验测定慢性咳嗽患者(治疗前)的气道咳嗽敏感性,以先诱发5次或以上咳嗽的辣椒素溶液浓度(C5)的对数作为咳嗽阈值.分析咳嗽阈值与咳嗽积分、年龄、性别、病程、肺通气功能与诱导痰炎性细胞分类间的相关性.结果入选并获得明确诊断的不同病因慢性咳嗽患者共计150例.单因素相关分析显示,慢性咳嗽患者的咳嗽阈值与日间咳嗽积分、性别、年龄、咳嗽病程及诱导痰嗜酸细胞百分比有相关,r分别为-0.175、-0.305、-0.297、-0.238及0.173,P均<0.05;咳嗽阈值与夜间咳嗽积分、痰中性粒细胞百分比、痰巨噬细胞百分比、痰淋巴细胞百分比及肺通气功能[第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1/pred%)、用力呼气中段流速占预计值的百分比(MMEF/pred%)]均不相关,P均>0.05.多元线性回归分析显示,咳嗽阈值仅与性别、咳嗽病程有关(P均<0.01).结论咳嗽敏感性与咳嗽症状积分反映咳嗽程度的不同特征,性别与咳嗽病程可能影响慢性咳嗽患者的咳嗽敏感性.
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中文版Hull气道反流问卷的验证及其在慢性咳嗽评估中的应用价值
目的 验证中文版Hull气道反流问卷(HARQ)评估慢性咳嗽的有效性、可重复性及治疗反应性,探讨其临床应用价值.方法 遵循正反向翻译流程建立HARQ的中文版,并预先在55例未经治疗且症状稳定的慢性咳嗽患者中重复2次评分检验(间隔1周).选择2014年5月至2015年4月在同济大学附属同济医院呼吸内科门诊就诊的132例患者作为慢性咳嗽组,完成HARQ、咳嗽症状积分和辣椒素咳嗽敏感性测定,分析彼此相关性,然后按慢性咳嗽诊治流程确立患者病因后进行针对性治疗,有效治疗2周后再次复查上述问卷,分析治疗反应性,并与104例健康志愿者(对照组)进行HARQ评分差异比较.结果 间隔1周重复性检验HARQ总分值有良好的相关性(组内相关系数r=0.96,95％ CI:0.93～0.98,P=0.00).HARQ评分与咳嗽症状积分无相关性,与辣椒素咳嗽阈值C2存在低度负相关(rlgC2=-0.23,P=0.01),而与C5无职显相关.慢性咳嗽患者HARQ评分明显高于对照组[分别为20.00(14.00,28.00)和4.00(2.00,6.00),Z=-12.89,P=0.00],但评分无性别和年龄差异;不同病因慢性咳嗽患者的HARQ评分均增高,但以胃食管反流相关性咳嗽增高突出,明显高于其他病因[分别为28.50(25.00,32.25)和18.50(14.00,26.25),Z=4.43,P=0.00].有效治疗2周后,HARQ分值从治疗前的20.00(14.00,28.00)降低至10.00 (4.25,17.75) (Z=-6.06,P=0.00),其积分变化率、效应大小及标准化反应均数分别为52.04％、1.38和1.97.结论 中文版HARQ有良好的重复性和治疗反应性,是有效的慢性咳嗽诊疗评估工具,可能有助于胃食管反流性咳嗽的简易诊断.
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辣椒素咳嗽激发试验方法的建立及其安全性评价
目的探讨辣椒素咳嗽激发试验的方法并评价其安全性.方法采用吸气触发的定量吸入装置,对60名健康志愿者(A组)、11例上呼吸道感染患者(B组)、10例胃-食管反流性咳嗽患者(C组)以及10例支气管哮喘(简称哮喘)患者(D组)行辣椒素咳嗽激发试验.所有受试者逐步吸入雾化浓度倍增(1.95、3.90、7.80、15.6、31.2、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L)的辣椒素溶液,测试期间记录咳嗽次数.将诱发产生≥5次咳嗽的低浓度(C5)作为咳嗽阈值,以对数值lg C5判断咳嗽反射的敏感性.在咳嗽激发前、后进行常规肺通气功能以及多频脉冲振荡呼吸阻力测定.结果全部受试者中仅6例出现轻微不适,其中1例有烧灼感、2例恶心和3例声嘶.咳嗽激发前A、B、C、D组患者第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼吸总阻抗(Zrs)分别为(3.6±0.5) L、(2.6±0.8) mm Hg·L-1·s-1、(3.7±0.7) L、(2.5±0.5) mm Hg·L-1·s-1、(2.7±0.8) L、(2.7±0.8) mm Hg·L-1·s-1、(2.1±0.8) L,(3.3±1.5) mm Hg·L-1·s-1,经激发后分别为(3.6±0.5) L、(2.7±0.7) mm Hg·L-1·s-1、(3.7±0.8) L、(2.6±0.3) mm Hg·L-1·s-1、(2.6±0.7) L、(2.7±0.7) mm Hg·L-1·s-1、(2.1±0.8) L、(3.7±2.0) mm Hg·L-1·s-1,各组激发前、后FEV1、Zrs比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).A、B、C、D组的咳嗽敏感性lg C5分别为2.45±0.46、2.51±0.20、1.52±0.70、2.34±0.56,其中C组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P均<0.01);而A、B、D组间比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论定量吸入辣椒素咳嗽激发试验安全、可行,可在临床上用于咳嗽敏感性的测定.
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关于变应性咳嗽诊断标准的探讨
日本学者Fujimura等[1]于1992年首次提出"变应性咳嗽(atopic cough,AC)"的概念,发现AC占呼吸专科就诊的慢性干咳患者的58.3%[2].AC是支气管扩张剂治疗无效的慢性干咳,患者通常有过敏性体质;咳嗽敏感性增高,但不伴有气道高反应性;AC属于过敏性气道炎症性疾病,病理学特点为嗜酸粒细胞性气管支气管炎,存在气道分泌物中的嗜酸粒细胞增高,从而痰或诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞增高.AC的嗜酸粒细胞性炎症主要局限在大气道,无外周气道的嗜酸粒细胞性炎症,因而支气管肺泡灌洗液中无嗜酸粒细胞增多的表现[3].
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冷刺激人体食道对咳嗽敏感性和气道功能的影响
目的 通过比较正常人和慢性咳嗽患者冷刺激食道前后咳嗽敏感性、肺功能的变化来探讨冷刺激与咳嗽的关系.方法 对慢性咳嗽患者按慢性咳嗽病因诊断程序进行病因诊断,分为胃食管反流性咳嗽组(GERC组)和非胃食管反流性咳嗽组(非GERC组),同时人选正常人作为对照.首先对所有受试者检测肺通气功能、气道阻力和辣椒素咳嗽敏感性,间隔24 h后,受试者取坐位,记录10 min内的咳嗽次数,再经鼻饲管灌注0 ℃生理盐水300 ml,持续15 min.记录刺激过程中和刺激结束后10 min内的咳嗽次数,刺激结束40 min后所有受试者需再次检测肺通气功能、气道阻力和咳嗽敏感性.比较冷刺激前后咳嗽次数、咳嗽敏感性、肺通气功能和气道阻力的变化.咳嗽敏感性检测采用辣椒素定量吸人激发试验,结果以诱发≥5次咳嗽的低激发浓度的对数值(LgC5)表示.结果 纳入试验的慢性咳嗽患者共17例,其中GERC 8例,非GERC 9例,同时纳入正常人9例.三组受试者在年龄、性别、咳嗽病程上没有显著差异.冷刺激食道前GERC、非GERC和正常受试者的10 min咳嗽次数分别为4.5(0～20)、7(0～35)、0(0～2),刺激食道后10 min的咳嗽次数分别为9(0～25)、11(0～70)、0(0～5),刺激前后比较均无显著变化(P＞0.05).冷刺激食道前GERC、非GERC和正常受试者的咳嗽敏感性(LgC5)分别为1.34(0.29～3.00)、3.00(1.19～3.00)、3.00(3.00～3.00),刺激食道后咳嗽敏感性分别为1.50(0.59～3.00)、3.00(0.59～3.00)、3.00(2.70～3.0),刺激前后比较均无显著变化(P＞0.05).冷刺激食道后慢性咳嗽患者呼吸阻抗Zrs较刺激前显著增高[3.75±0.91(cmH2O) ·L-1·S-1 vs.3.46±0.78(cmH2O)·L-1·S-1,P＜0.05],以GERC患者冷刺激后呼吸阻抗增高为主[3.94± 1.04(cmH2O)·L-1·S-1 vs.3.44±0.83(cmH2O)·L-1·S-1,P＜0.05].冷刺激食道前后GERC、非GERC和正常受试者的其它气道阻力指标和肺通气功能指标均无显著变化(P＞0.05).结论 冷刺激食道可以增高GERC患者的呼吸阻抗,但对咳嗽敏感性和肺通气功能无明显影响.
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慢性鼻炎/鼻窦炎、胃食道反流与咳嗽高敏感性
目的 观察慢性鼻炎/鼻窦炎和胃食道反流患者咳嗽敏感性,探讨这两种疾病所致慢性咳嗽的可能发病机制.方法 选择合适患者,分为有慢性咳嗽的慢性鼻炎/鼻窦炎患者组、无慢性咳嗽的慢性鼻炎/鼻窦炎患者组、有慢性咳嗽的胃食道反流患者组、无慢性咳嗽的胃食道反流患者组及健康志愿者对照组,采用辣椒素咳嗽激发试验咳嗽敏感性检查,评价各组患者咳嗽敏感性差异.结果 共35例健康志愿者、24例无慢性咳嗽的慢性鼻炎/鼻窦炎患者、29例有慢性咳嗽的慢性鼻炎/鼻窦炎患者、13例有慢性咳嗽的胃食道反流患者、12例无慢性咳嗽的胃食道反流患者入选本研究.受试者吸入辣椒素后出现咳嗽次数≥5次为激发试验阳性,各疾病组的阳性率不同程度高于健康对照组,但仅有慢性咳嗽的胃食道反流患者组与健康组对照具有显著统计学意义(P<0.05).将激发试验阳性受试者的logC5和loGC2值进行比较,也只是有慢性咳嗽的胃食道反流患者组与健康对照组之间有显著差异(P<0.05).结论 有慢性咳嗽的胃食道反流患者具有咳嗽高敏感性,而慢性鼻炎/鼻窦炎和胃食道反流是否致敏咳嗽反射尚需要进一步深入研究.
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咳嗽高敏感综合征:不明原因慢性咳嗽的新概念
慢性咳嗽是患者就医常见的原因之一.多数慢性咳嗽患者可以获得明确的病因诊断.然而,有一部分慢性咳嗽患者在进行了全面检查后,病因仍无法明确.这类慢性咳嗽患者主要表现为咳嗽敏感性的增高,既往称为慢性特发性咳嗽或者不明原因慢性咳嗽,是慢性咳嗽治疗的难点.近,有学者提出咳嗽高敏感综合征的概念以定义这一类慢性咳嗽患者.本文主要综述咳嗽高敏感综合征的病理生理与神经生理机制、诊断及治疗方法的研究进展.
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祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的影响
目的 观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的影响.方法 将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只.采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10 d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况.结果 光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主.病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组.电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变.病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组.肺组织p-p38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组.各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有关,从而减轻气道神经源性炎症,进而降低了咳嗽敏感性.
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祛风解痉汤治疗咳嗽变异性哮喘的药理作用
目的 初步探讨祛风解痉汤对咳嗽变异性哮喘(CVA)豚鼠气道炎性反应的影响作用.方法 40只SPF级雌性豚鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组8只.采用鸡清白蛋白(OVA)、氢氧化铝腹腔注射致敏并OVA激发法复制CVA豚鼠模型.阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组于雾化当天开始分别以醋酸泼尼松3 mg/kg、祛风解痉汤32.88 g/kg、祛风解痉汤8.22 g/kg灌胃.正常对照组及模型组给予等量的生理盐水灌胃.检测各组豚鼠咳嗽敏感性(CRS)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)百分率及血清中白介素-4(IL-4)、IL-12、IL-13、肿瘤坏死因子β(TNF-β)、γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 模型组CRS、EOS百分率及血清IL-4、IL-12、IL-13、TNF-β、INF-γ表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组豚鼠的CRS、EOS百分率明显低于模型组,阳性对照组及中药高剂量组血清IL-4、IL-12、IL-13、TNF-β、INF-γ表达水平明显低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).③中药高剂量组豚鼠CRS、EOS百分率及血清TNF-β、INF-γ表达水平明显低于中药低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);结论 祛风解痉汤能明显抑制CVA豚鼠CRS,降低CVA豚鼠BALF中EOS百分率,亦能一定程度减轻血清炎性因子表达,相关机制尚需优化处方配伍深入探讨.
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诱导痰ECP在CVA咳嗽敏感性中的作用
目的 探讨诱导痰嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cation protein,ECP)对咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)患者咳嗽敏感性的影响.方法 将84例CVA患者分为咳嗽敏感性增高(n=29)和正常 (n=55) 两个组,并以26例典型哮喘和26个健康志愿者为对照组.受试者接受肺功能、辣椒素咳嗽敏感试验和诱导痰等检查,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测诱导痰上清液中ECP、组胺、PGD2、MCT、SP和NE等炎性介质的浓度.结果 发现咳嗽敏感性增高CVA组诱导痰E%和ECP高于咳嗽敏感性正常组,两个CVA组诱导痰中组胺、PGD2、MCT和SP也都显著高于健康对照组.CVA患者咳嗽阈值LogC5与诱导痰ECP浓度呈显著负相关.结论 诱导ECP的差异可能是导致CVA咳嗽敏感性不同的主要炎性介质基础.
关键词： 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 咳嗽变异性哮喘 咳嗽敏感性 -
气道炎症在慢性咳嗽中的作用
慢性咳嗽由肺内外的疾病引起,气道炎症可能是其共同特征.引起的气道炎症类型不同.气道炎症在慢性咳嗽的发生中起重要作用,但咳嗽本身也可引起气道炎症性改变.控制气道炎症可能是慢性咳嗽治疗的一种有效手段.
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气道神经源性炎症与慢性咳嗽的发病机制
通常将持续时间超过8周,无明显肺部疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽.由感觉神经末梢释放的神经肽或神经递质所介导的炎症反应称为神经源性炎症.呼吸道中的P物质、神经肽A和降钙素基因相关肽等神经肽引起的气道神经源性炎症在慢性咳嗽发病中起重要作用.
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肉桂醛咳嗽激发试验方法的建立及评价
目的 探讨肉桂醛咳嗽激发试验的方法.方法 采用吸气触发的定量吸入,对35名健康志愿者及25例咳嗽患者行肉桂醛咳嗽激发试验.受试者初步吸入雾化浓度倍增(50,100,200,400,800 mmol/L)的肉桂醛溶液,记录测试期间咳嗽次数.诱发产生≥2和≥5次咳嗽的浓度(C2,C5),用比对数值lg C2和lg C5来判断咳嗽反应的敏感性,并测定受试者前、后肺功能.结果 所有受试者中仅1名出现轻微不适,有恶心感.两组受试者咳嗽激发前、后肺通气指标FEV1、FVC、FEV1/FVC,{[(3.35±0.53) L,(3.35±0.52)L],[(2.76±0.82) L,(2.71±0.73)L]},{[(3.72±0.70) L,(3.71±0.71)L],[(3.30±0.78) L,(3.29±0.76)L]},{[(90.6±5.42)％,(90.9±4.92)％],[(83.6±4.45)％,(82.4+5.04)％]},差异无统计学意义(P值均＞0.05).咳嗽敏感性lg C2和lg C5值分别为[2.48±0.43,2.72±0.35].结合本实验实际吸入浓度,估计肉桂醛咳嗽敏感性正常参考值C2≥200 mmol/L,C5≥400 mmol/L.咳嗽敏感性lg C2和lg C5与性别差异有统计学意义(P＜0.05).结论定量吸入肉桂醛咳嗽激发试验,对正常咳嗽敏感性的建立有参考意义.
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感冒后咳嗽敏感性及气道神经源性炎症改变
目的 观察感冒后咳嗽患者(cough post infectious,CPI)的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化,探讨其可能的发病机制.方法 以2005年1～6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者(CPI组)及10名正常志愿者(正常对照组)为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,并进行分析比较.结果 CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61,明显低于正常对照组(2.64±0.28)(P＜0.001).CPI组诱导痰细胞总数(WBC)及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义.CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为(516.3±494.2)ng/L,显著高于正常对照组[(141.7±34.5)ng/L,P＜0.05];CGRP质量浓度为(141.2±80.8)ng/L,显著高于正常对照组[(74.3±38.2)ng/L,P＜0.05];而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义.CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1.86±0.81和1.20±0.75,显著高于正常对照组的(0.65±0.44和0.27±0.24)(P＜0.01);而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义.结论 CPI患者的咳嗽敏感性增高,并伴随气道神经源性炎症,提示其与CPI发病相关.
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孟鲁司特钠片对感染后咳嗽、咳嗽敏感性及生活质量的临床研究
目的:探讨孟鲁司特钠片对感染后咳嗽、咳嗽敏感性及生活质量的临床研究.方法:将2014年7月至2016年3月于我院确诊为感染后咳嗽的86例患者纳入研究并随机分组,对照组44例患者采用氯雷他定治疗,观察组42例则采用孟鲁司特钠片治疗,比较两组症状积分、咳嗽敏感性阈值(C5)及生活质量(LCQ)情况.结果:治疗后,两组患者病情均呈现不同程度好转,咳嗽次数、程度、咯痰、咽痒等症状积分均降低,但观察组改善更显著,P<0.05;患者咳嗽敏感性阈值、LCQ评分均提高,但观察组改善均更显著,差异显著,P<0.05;两组临床总有效率无显著差异,但观察组显效例数更多,P<0.05.结论:孟鲁司特钠片对感染后咳嗽疗效更显著,可更好地改善咳嗽敏感性及生活质量,值得推广.
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神经源性炎症介质CGRP对咳嗽敏感性的影响
目的 探讨神经源性炎症介质降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对咳嗽敏感性的作用.方法 2018年2月-2018年3月,18例健康人群吸入不同浓度的CGRP溶液,找到合适CGRP浓度造成辣椒素咳嗽敏感性(即引起5次及以上咳嗽的低辣椒素浓度,C5)增高,且不引起肺通气功能变化.进一步选取耳鼻喉科确诊无咳嗽鼻炎患者23例,予以吸入合适浓度的CGRP溶液,探索咳嗽敏感性及肺功能变化情况.结果 健康组在吸入10、20 μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-3.71,P=0.037;Z=-3.58,P=0.031).但20 μg/mL CGRP会造成肺通气功能障碍:第一秒用力呼气容积占预计值、用力肺活量占预计值、峰流速占预计值、大呼气中期流速占预计值均显著下降(P＜0.05).鼻炎患者吸入5μg/mL CGRP溶液后,咳嗽敏感性明显增高(Z=-2.11,P=0.029),且咳嗽敏感性和肺通气功能在30 min内无进一步变化趋势(P＞0.05).结论 神经源性炎症介质CGRP是鼻炎患者咳嗽敏感性增高的原因之一,可能是此类患者产生咳嗽的因素.
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上气道咳嗽综合征的咳嗽敏感性改变及其意义
目的 探讨上气道咳嗽综合征咳嗽敏感性的改变和临床意义.方法 用辣椒素咳嗽敏感性试验检测94例上气道咳嗽综合征的咳嗽阈值C5,分析治疗后咳嗽阈值C5的改变.结果 94例上气道咳嗽综合征的辣椒素咳嗽阚值C5为3.9 (0.98,7.8)μmol/L,位于正常值范围,仅36例(36/94,38.30％)患者存在咳嗽高敏感性.经治疗咳嗽症状消失后30例患者接受了随访复查,治疗前辣椒素咳嗽阈值C5为5.85 (1.95,31.2) μmol/L,与治疗后的7.8 (0.98,7.8) μmol/L相比,差别无统计学意义(Z=-0.72,P=0.47).其中12例治疗前咳嗽敏感性增高者中有6例降至正常.结论 上气道咳嗽综合征的咳嗽敏感性存在不均一性,与正常值存在较大的重叠和交叉,大部分不符合咳嗽高敏感性综合征的概念.
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感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性及其相关指标的临床分析
目的 探讨感染后咳嗽(PIC)患者的咳嗽敏感性(CRS),与咳嗽积分、性别、病程、年龄之间的相关性.方法 收集2014年12月至2016年5月于福建省漳州市中医院呼吸科门诊就诊的PIC患者(PIC组)49例及健康志愿者(健康对照组)38例作为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定PIC患者和健康志愿者的CRS,同时记录PIC患者的咳嗽症状积分,进行统计分析.结果 PIC组咳嗽敏感性lgC5为2.10 (0.90),健康对照组为2.70 (0.60);PIC组与健康对照组lgC5比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).PIC组CRS阳性率为67.3％ (33/49),lgC5与咳嗽症状积分呈负相关(r=-0.482,P＜O.01);女性患者lgC5明显低于男性患者(P＜0.01),分别为1.80 (0.60)和2.70 (0.90);lgC5和年龄、病程无相关.结论 PIC组患者的CRS增高,与健康对照组存在着交叉与重叠;PIC组患者的CRS与咳嗽症状积分呈正相关,女性CRS高于男性.
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不同原因感染后咳嗽患者咳嗽敏感性的变化及与气道神经源性炎症的关系
目的:观察感染后咳嗽患者的咳嗽敏感性以及气道TRP通道、神经肽表达的变化,探讨气道神经源性炎症在感染后咳嗽中的作用.方法:以2015年9月至2016年9月于深圳市第二人民医院呼吸内科就诊的慢性不明原因咳嗽、病毒感染后咳嗽、非典型病原体感染后咳嗽患者及正常志愿者各10例,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);观察黏膜组织TRPA1、TRPV1的表达,并进行分析比较.结果:三组咳嗽患者咳嗽阈值低于正常对照,诱导痰上清液SP及CGRP质量浓度均显著高于正常对照组;均以病毒感染后咳嗽组变化为明显,与另外两组患者比较,差异具有统计学意义(P＜ 0.05).而NKA、NKB的质量浓度差异在各组间均无统计学意义(P＞0.05).三组咳嗽患者平均气道黏膜TRPA1及TRPV1荧光强度均高于对照组,而病毒感染后咳嗽组高于非典型病原体感染后咳嗽组及慢性咳嗽组,差异具有统计学意义(P＜0.05);TRPA1的表达在非典型病原体感染后咳嗽组与慢性咳嗽组有统计学差异,而TRPV1的表达在这两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).在TRPV1与吸入后患者咳嗽≥5次的低激发浓度(PC5)之间有较强的相关性,辣椒素敏感性增高,即PC5低者TRPV1表达相对较高.TRPA1的表达有相同的趋势,但总体差异无统计学意义.结论:病毒感染后咳嗽及非典型病原体感染后咳嗽患者中心气道黏膜TRPA1及TRPV1表达增高,气道神经肽分泌的SP、CGRP水平升高,但病毒感染后咳嗽患者组升高更为明显,提示神经源性炎症是两者的重要特征,但表达不完全相同.
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神经生长因子与咳嗽变异性哮喘咳嗽敏感性关系的探讨
目的 探讨神经生长因子(NGF)对咳嗽变异性哮喘(CVA)患者咳嗽敏感性的影响.方法 50例CVA患者按咳嗽敏感性测定结果分为咳嗽敏感性增高组(A组)和咳嗽敏感性正常组(B组),另设正常对照组(N组).受试者行辣椒素咳嗽敏感试验、肺功能和诱导痰检查,检测诱导痰上清液中NGF、P物质(SP)、神经肽A(NKA)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平.结果 A、B组的咳嗽阈值较N组低(P＜0.05).CVA患者咳嗽高敏的比例为46.0％.A、B组诱导痰上清液中NGF、SP、NKA、CGRP水平高于N组(P＜0.05).A组诱导痰上清液中NGF、SP、CGRP水平高于B组(P＜0.05).CVA咳嗽患者的咳嗽阈值与诱导痰上清液中NGF、SP、CGRP水平呈负相关(P＜0.05).结论 CVA患者的痰NGF、SP、CGRP水平与咳嗽敏感性增高相关,NGF可导致CVA患者咳嗽敏感性增高.
