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阻断剂 SP600125文献资料
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针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun 表达的影响
目的：探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及 c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-ter-minal Kinase，JNK）信号通路，以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只 SD 大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组，阻断剂为 JNK 通路阻断剂SP600125，每组6只，采用强迫游泳应激结合孤养方法造模，针刺干预选取百会、印堂穴，每次20 min，每天1次，治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马 JNK 信号通路的底物 c-Jun 蛋白表达水平；采用实时荧光定量 PCR（RT-PCR）技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）基因表达水平。结果与空白组比较，Caspase-3基因表达、c-Jun 蛋白表达，空白阻断剂组无显著差异（P ＞0．05），模型组显著升高（P ＜0．01）；与模型组比较，模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组 Caspase-3基因表达均显著降低（P ＜0．01），模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组 c-Jun 的蛋白表达显著降低（P ＜0．05、P ＜0．05、P ＜0．01）。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马 JNK 信号通路活性，降低 c-Jun 的蛋白水平，减少促凋亡蛋白 Caspase-3基因表达，从而抑制海马神经元凋亡，这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。
关键词： 针刺 强迫游泳应激 海马 抑郁症 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 C-Jun 阻断剂 SP600125 大鼠
