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一氧化氮与亚硝基硫醇相互转化机制的研究
目的:探讨一氧化氮(.NO)与亚硝基硫醇间的相互转化机制.方法:应用光谱扫描、毛细管电泳和化学发光等分析技术对.NO和亚硝基硫醇(R-SNO)间的相互关系进行系统研究.结果:.NO在含氧实验体系极不稳定,迅速被氧化为亚硝酸盐,并进而在微酸性条件下与还原性巯基结合为R-SNO.R-SNO可自发而缓慢的持续释放.NO,且此释放速率由于自由基的存在而加速.结论:进一步从理化性质上为内皮细胞衍生舒血管因子是亚硝基复合物的学说提供了证据.
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气态甲醛诱导GSNOR表达上调致哮喘发作的分子机制
亚硝基谷胱甘肽还原酶(S-nitrosoglutathione reductase,GSNOR)是近年来颇受重视的蛋白质分子,因为它可以使亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO)降解,而后者又是体内对抗气道高反应性的重要生物活性分子.
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拟炎症高NO大鼠原代培养肝细胞的信号转导途径研究
目的:通过对信号分子NO在原代培养大鼠肝细胞所经由的信号转导途径研究,探索炎症急性期肝细胞高NO的生物学意义,及药物可能作用的新靶点.方法:采用NO供体硝普钠(SNP)模拟肝脏急性炎症期高NO环境,Griess法测定NO的特异氧化终产物NO2-/NO3-.测定肝细胞中cGMP的浓度和肝细胞培养液中GSNO的浓度,由此分别了解在原代培养大鼠肝细胞模型,NO经由cGMP通路信号转导,还是经由非cGMP通路信号转导的途径.结果:1.543 mmol/L SNP释放NO达峰值分别为,以25 mmol/L GSH为NO释放通路,30 min时为(0.63±0.06)mmol/L;以25 mmol/L L-Cys为活性巯基通路,25 min时为(0.98±0.11)mmol/L.SNP与原代培养大鼠肝细胞共孵育过程中,随着孵育时间的延长及SNP浓度的增高,细胞内cGMP含量与对照组相比有显著性差异(P<0.05);培养液中GSNO浓度也有增高.与对照组比均有显著差异(P<0.05).结论:NO供体SNP在含有巯基(GSH和Cys)的肝细胞培养液中可持续释放NO,通过cGMP依赖性通路和cGMP非依赖性通路--GSNO通路进行信号转导,影响下游生物学效应靶点.
