首页 > 文献资料
-
丙泊酚对毒鼠强诱发大鼠癫痫的抑制作用及机理
目的:观察丙泊酚对毒鼠强诱发癫痫的抑制作用及其机理的实验研究.方法: 64只大鼠分为对照组,癫痫发作组,脂肪乳组,安定组,丙泊酚25、 50、 75、 100mg/kg剂量组,观察不同剂量的丙泊酚对惊厥的控制、 24h的存活率及脑电图变化.以Western Blot法观察麻醉剂量丙泊酚对癫痫大鼠皮层和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响.结果:丙泊酚25～100mg/kg可剂量依赖性的控制癫痫大发作,增加24h的存活率.丙泊酚25mg/kg剂量组,脑电图仍见明显的高幅棘波;50～100mg/kg剂量组棘波明显减少,波幅显著降低.Western Blot结果:丙泊酚50mg/kg显著增加GABAA受体α1表达. 结论:丙泊酚对毒鼠强诱发癫痫持续状态具有确切的治疗效果,其抗惊厥作用可能与其增加GABAA受体α1亚单位表达有关.
-
小鼠异氟醚麻醉效应靶点脑组织神经元γ氨基丁酸A受体类型的确定
目的：确定小鼠异氟醚麻醉效应的靶点脑组织神经元γ氨基丁酸A（ GABAA ）受体类型。方法培育异氟醚敏感和耐药品系ICR∕CD?1小鼠各100只，雌雄各半，65～70日龄。取脑组织，提取总RNA后反转录为cDNA，PCR法测定cDNA序列，比较两种品系小鼠GABAA受体各亚基cDNA的序列。结果两种品系小鼠GABAA受体α1～6、β2，3、γ1～3亚基的cDNA序列完全一致。 GABAA受体β1亚基的cDNA序列有1个单核甘酸多态性的位点，即核苷酸位点462位（ C∕G）；异氟醚敏感品系和异氟醚耐药品系小鼠GABAA受体β1亚基的cDNA序列中该位点为C的基因型频率分别为11．0％和87．0％，与异氟醚敏感品系小鼠比较，异氟醚耐药品系小鼠GABAA受体β1亚基的cDNA序列中该位点为C的基因型频率升高（P＜0．01）。结论小鼠异氟醚麻醉效应的靶点为脑组织神经元含β1亚基的GABAA受体。
-
抗惊厥药物发展现状、研究进展和市场趋向
抗惊厥药物是主要用于治疗癫痫的一类药物,癫痫则为一种在全球影响到近5 000万人的神经系统疾病.抗惊厥药物能够通过作用于突触中的各种分子靶的,包括电压门控钙通道、电压门控钠通道、A型γ-氨基丁酸(GABAA)受体和谷氨酸受体等,由此抑制神经元的兴奋性而减少癫痫发作频率.
-
GABAA受体与全身麻醉药物作用研究的新进展
GABAA受体是目前公认的脊椎动物脑内抑制性神经递质的作用部位.全身麻醉药的作用主要是通过GABAA受体实现的,但具体的作用还不清楚.近几年来,随着分子生物学的发展,这方面的研究主要集中在受体的亚基组成、不同亚基氨基酸的突变、不同亚基跨膜区(TM)对全麻药作用于GABAA受体的作用途径、作用方式的影响等方面.
-
NMDA受体NR1亚单位与GABAA受体在精神分裂症小鼠海马齿状回颗粒细胞层的表达
目的:明确NMDA受体NR1亚单位、GABAA受体与精神分裂症(SP)小鼠海马齿状回颗粒细胞层新生颗粒细胞的共存模式;阐明NR1、GABAA受体在SP小鼠海马中的表达.方法:实验组小鼠腹腔注射MK-801(每日0.6 mg/kg),对照组注射等量的生理盐水,连续注射14 d后对两组动物分别进行BrdU标记,断头并进行如下处理:(1)免疫荧光染色,观察海马DG区中NR1和GABAA的表达以及与BrdU标记的新生颗粒细胞的共存模式;(2)利用RT-PCR技术,检测海马GABAA及NR1 mRNA表达水平的改变.结果:(1)停药后实验组与对照组比较,海马神经细胞的增殖率下降了23.1％ (P ＜0.05),GABAA、NR1两种神经细胞增殖数无差异性改变(P＞0.05);(2)实验组小鼠海马GABAAmRNA的表达量较对照组显著下降(P＜0.05),而NR1 mRNA的表达量较对照组明显增高(P＜0.05).结论:(1)小鼠精神分裂症后可引起海马齿状回神经细胞增殖的降低;(2)小鼠精神分裂症后,在mRNA水平上,海马GABAA的表达降低,NR1的表达升高.
-
GABAA受体与地西泮的缺血后脑保护作用有关
研究GABAA受体是否参与地西泮的缺血后脑保护作用.SD雄性大鼠24只,用光化学法制作脑梗死模型.根据给药的不同将动物随机分为4组,每组6只.地西泮组腹腔注射地西泮10 mg/kg;地西泮+bicuculline组腹腔注射地西泮10 mg/kg和bicuculline 2.1 mg/kg;bicuculline组腹腔单独注射bicuculline 2.1 mg/kg;对照组腹腔注射等量的生理盐水.从术前24 h开始注射,每8 h一次,直至处死.术后动物存活24 h,然后在深麻下灌流固定、取脑、切片.在Nissl染色的切片上计算大脑梗死面积,用TUNEL染色计数梗死区凋亡细胞数.地西泮组大脑梗死面积和TUNEL阳性细胞数明显少于其它三组(P＜0.01).地西泮的脑保护作用可被GABAA受体拮抗剂bicuculline部分抵消,因而地西泮可能部分通过GABAA受体发挥脑保护作用.
关键词： 地西泮 Bicuculline GABAA 受体 脑保护
