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犬左右心室肌细胞L型钙电流不均一性的研究
目的 测定犬左、右心室3层心肌细胞上参与离子流平衡的内向电流L型钙电流(ICa.L)的特性.方法 经酶解分离获得犬左、右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较不同部位心肌细胞的ICa.L,分析电流-电压曲线.结果 ICa.L的峰值电流密度(pA/pF)在右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞分别为:-4.896±1.907(n=31),-3.406±0.904(n=37)和-2.788±0.756(n=33),心外膜下心肌细胞与M细胞比较,差异有统计学意义(P＜0.05);在左心室分别为:-3.824±1.201(n=18),-4.854±1.485(n=20)和-2.988±1.082(n=17),3者之间两两比较,差异有统计学意义(P＜0.05).ICa.L的峰值电流密度在右心室心外膜下心肌细胞大于左心室(P＜0.05),而右心室M细胞小于左心室(P＜0.01),心内膜下心肌细胞左、右心室之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ICa.L在犬左、右心室肌的不同细胞(外膜下心肌细胞、M细胞、内膜下心肌细胞)存在不均一性,导致右心室跨室壁的电不均一性较左心室明显.
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异丙肾上腺素对犬右心室肌细胞L型钙电流不均一性的影响
目的 测定犬右心室三层心肌细胞上参与离子流平衡的内向电流-L型钙电流(ICa.L)的特性,并研究其对异丙肾上腺素的反应.方法 经酶解分离获得犬右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较不同部位心肌细胞的ICa.L,分析使用异丙肾上腺素前后电流-电压曲线的差异.结果 ICa.L的峰值电流密度(pA/pF)在右心室外膜下细胞、M细胞和内膜下细胞分别为-4.868±1.362(n=20),-3.594±0.544(n=20)和-2.874±0.547(n=20),差异有统计学意义(F=33.493,P<0.05).使用0.5 μmol/L异丙肾上腺素后,右心室外膜下心肌细胞ICa.L的峰值电流密度由-4.832±1.127(n=11)增至-22.348±4.057(P<0.01),M细胞由-3.726±1.051(n=11)增至-17.992±4.159(P<0.01),心内膜下心肌细胞用药前后变化(-2.714±0.879,-2.987±1.012)差异无统计学意义(P>0.05).结论 ICa.L在犬右心室肌的不同细胞(外膜下心肌细胞、M细胞、内膜下心肌细胞)存在不均一性,β-肾上腺能激动剂可以减小右心室外膜下心肌细胞和M细胞动作电位复极1期末离子流的外向转移.
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可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例疗效观察及护理体会
急性心肌梗死后心室肌细胞形成电重构,缺血区心肌细胞动作电位时程缩短,缺血区与非缺血区之间不同部位的心室肌之间可产生电不均一性,易致折返激动,使室性心律失常的发生率增加,此为心肌梗死后发生猝死的主要原因之一.
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异丙酚对家兔心室外膜心肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响
目的 研究异丙酚对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和L-型钙电流的影响.方法 酶解法分离家兔左、右心室心外膜心肌细胞.全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和L-型钙电流(ICa-L)在使用异丙酚前后的变化.结果 在电流钳制下,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位都具有从0期到4期的动作电位形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样突起.异丙酚使右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期穹窿样突起,呈三角形尖锥锋形.左、右心室心外膜心肌细胞动作电位时程复极化50%和90%(APD50和APD90)在异丙酚作用后都明显缩短,其中右室心外膜心肌细胞APD50和APD90缩短为明显(P<0.05或0.01).在电压钳制下,异丙酚使左、右心室心外膜心肌细胞ICa-L在同一指令电位下,电流幅度均明显减小,但右室心外膜心肌细胞ICa-L的减小幅度明显强于左室同层ICa-L的减小幅度(P<0.01).异丙酚还使左、右心室心外膜心肌细胞ICa-L的I-V曲线上移,并且使右室心外膜心肌细胞ICa-L 的I-V曲线处在所有I-V曲线上部.结论 异丙酚对右室心外膜心肌细胞动作电位和ICa-L的影响程度明显强于左室,从而引起左、右心外膜心肌细胞电不均一性.
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乙酰胆碱对犬右室三层心肌细胞L型钙电流不均一性的影响
目的 测定犬右室三层心肌细胞上的L型钙电流(ICa,L),并研究其对自主神经递质乙酰胆碱的反应.方法 经酶解法分离获得犬右室三层心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术,记录并比较三层心肌细胞的ICa,L,以及应用2 μmol/L乙酰胆碱前后电流-电压曲线的差异.结果 ICa,L的峰值电流密度外膜下大于M细胞,而M细胞又大于内膜下心肌细胞,分别为-4.896±1.907 pA/pF(n=31),-3.406±0.904 pA/pF(n=37),-2.788±0.756 pA/pF(n=33) (P<0.05).使用乙酰胆碱后,右室外膜下及M细胞的峰值电流密度减小[-4.921±1.023 pA/pF vs -3.462±0.997 pA/pF(n=12);-3.803±1.115 pA/pF vs -2.959±0.883 pA/pF (n=13),P均<0.05].心内膜下心肌细胞用药前后无差异(P>0.05).结论 ICa,L在犬右室三层心肌细胞存在不均一性,乙酰胆碱可以减小心外膜下、M细胞的ICa,L,对内膜下心肌细胞的ICa,L无影响.
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利多卡因对家兔左右心室外膜心肌细胞电不均一性的影响
目的:探讨利多卡因对家兔左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和钠电流(INa)的影响,阐明利多卡因引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性机制.方法:酶解法分离家兔单个左、右心室心外膜心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录左、右心室心外膜心肌细胞动作电位和INa在应用利多卡因前后变化.结果:在电流钳制下,对照组中的左、右心室心外膜心肌细胞上记录动作电位都具有典型的0至4期的形态,2相平台期有心外膜心肌细胞特有的穹窿样凸起；但在利多卡因组,左、右心室心外膜心肌细胞动作均明显地失去2相平台期穹窿样凸起和高度,右室心外膜心肌细胞动作电位失去2相平台期立即复极,形似三角形,左、右心室心外膜心肌细胞动作电位的幅度(APA)和复极化50％和90％(APD50和APD90)均明显减少(P＜0.05),且右室心外膜心肌细胞的APA和APD50以及APD90受利多卡因影响后减小为严重(P＜0.05或0.01).通过电压钳制方式,利多卡因使左、右心室心外膜心肌细胞的INa在各个指令电位下明显减小,而且右室心外膜心肌细胞INa减小的幅度要显著强于左室心外膜心肌细胞INa的减小幅度,当钳制电压为-20 mV时,左、右心室心外膜心肌细胞的INa分别由(62.1±4.5)和(54.2±2.9)减小为(40.8±3.2)和(26.5±2.1)(P＜0.05或0.01).利多卡因还使左、右心室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线明显上抬,尤其是使右室心外膜心肌细胞INa的I-V曲线处在其他曲线上面,同时引起左、右心室心外膜心肌细胞的INa电流密度的大峰值由-20 mV略向右偏为-10 mV.结论:利多卡因可以引起左、右心室心外膜心肌细胞电不均一性,其可能原因是利多卡因对右室心外膜心肌细胞动作电位和INa的影响程度明显强于左室相同情况.
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缝隙连接对心室肌细胞电不均一性的影响
近年来,大量实验研究已证实了正常心肌存在电生理不均一性,但在体和离体的实验结果不一致,目前认为细胞间缝隙连接(gap junction,GJ)是导致这种结果不一致的重要因素之一,它可以影响动作电位时程的不均一性和复极化的离散性.
