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RASA1与Ras-MAPK信号通路在URSA滋养细胞中的 表达及临床意义
目的 探讨RASA1与Ras-MAPK信号通路在URSA滋养细胞中的表达及其临床意义.方法 以RT-qPCR检测URSA与健康正常妊娠女性绒毛组织的滋养细胞中RASA1与Ras-MAPK信号通路的mRNA表达水平的差异,并观察其表达水平与临床的相关联系.结果 在URSA患者滋养细胞中,RASA1的mRNA高于健康正常妊娠女性(P<0.05),在URSA患者滋养细胞中,Ras-MAPK通路的mRNA低于健康正常妊娠女性(P<0.05).结论 在URSA患者滋养细胞中,RASA1的mRNA升高,可能会导致Ras-MAPK通路的失活,进而让绒毛组织的滋养细胞增殖能力下降,凋亡增加,侵袭种植能力减弱,从而导致流产.
关键词： RASA1 Ras-MAPK信号通路 URSA 滋养细胞 -
海兰褐鸡卵泡颗粒细胞微管去稳蛋白2过表达对Ras-MAPK信号通路的影响
目的 探讨微管去稳蛋白2(stathmin-2-like protein,STMN2)过表达对海兰褐鸡卵泡颗粒细胞中Ras-MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路的影响.方法 将STMN2腺病毒过表达载体以MOI为350 pfu/cell转染原代培养的蛋鸡卵泡颗粒细胞模型,设培养液组和腺病毒空载体组为对照组,转染48 h后,收集细胞总RNA和总蛋白,荧光定量PCR法检测各组细胞STMN2 mRNA水平及STMN2过表达对颗粒细胞分泌的细胞外调节蛋白激酶1(extracellular regulated protein kinases1,erk1)、erk2、大鼠肉瘤蛋白(rat sarcoma,ras)和转录激活因子ETS样蛋白1(ets-like protein l,elk-1)的影响,Western blot法检测各组STMN2蛋白水平及STMN2过表达对颗粒细胞分泌的erk 1、erk2、磷酸化erk1(p-erk1)、p-erk2 、ras和elk-1的影响.结果 与培养液组和腺病毒空载体组比较,STMN2过表达载体组STMN2 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P＜0.01);除elk-1蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05)和elk-1 mRNA水平显著增加(P＜0.05)外,STMN2过表达使颗粒细胞分泌的目的基因mRNA与蛋白表达水平均极显著增加(P＜0.01).结论 STMN2可通过Ras-MAPK信号通路影响蛋鸡卵泡颗粒细胞周期.
关键词： 微管去稳蛋白2 Ras-MAPK信号通路 海兰褐鸡 卵泡颗粒细胞 过表达 -
辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的体内外研究
目的 通过体内、外实验研究辛伐他汀对K562细胞Ras-MAPK信号通路的影响,探讨辛伐他汀诱导K562细胞凋亡的可能机制.方法 体外培养CML细胞株K562细胞,做以下实验:①用流式细胞术(FCM)检测辛伐他汀处理K562细胞后其凋亡率的变化,②18只Balb/c-nu/nu裸小鼠皮下接种K562细胞,构建裸鼠的K562细胞移植瘤模型,③TUNEL法检测辛伐他汀诱导裸鼠体内K562细胞早期凋亡的变化,④RT-PCR检测裸鼠体内外K562细胞N-ras、c-Raf-1、ERKlmRNA水平的变化.结果 辛伐他汀在体外能明显诱导K562细胞凋亡,Ras-MAPK通路大多数基因出现差异表达.不同剂量的辛伐他汀能够诱导裸鼠体内K562细胞凋亡,并随剂量的增加凋亡率逐渐增高(P<0.01);辛伐他汀能够引起N-ras、c-Raf-1、ERKlmRNA水平的明显差异表达(P<0.01).结论 辛伐他汀在体内外均能够引起参与K562细胞凋亡的Ras分子和Ras分子下游分子mRNA水平的变化,从一定角度说明辛伐他汀能依赖Ras-MAPK信号通路诱导K562细胞凋亡.
关键词： 辛伐他汀 K562细胞 Ras-MAPK信号通路 -
miRNA靶向RAS-MAPK通路的表观遗传性激活与肿瘤
肿瘤作为一种难治性疾病，全世界都在为其治疗寻找新靶点。高度保守的RAS-MAPK通路在生物界大多数细胞内都广泛存在，主要通过各种级联反应刺激来控制细胞增殖分化等功能。体细胞基因突变编码RAS-MAPK通路经常发生在许多肿瘤中。miRNAs作为近年来研究较多的一种基因表达调控方式，其是通过与相关靶基因3’-UTR区结合来降解mRNA或抑制翻译表达。明确miRNA调控RAS-MAPK在肿瘤发生发展中的机制，可能为肿瘤的治疗提供新靶点。
关键词： Ras-MAPK信号通路 miRNAs 肿瘤
