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Adv-mIL-12转染KC治疗人结直肠癌裸鼠移植瘤的实验研究
目的 探讨Adv-mIL-12转染KC对人结直肠癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 用人结直肠癌细胞株LoVo建立裸鼠皮下移植瘤模型.五组分别注射NS、Adv-mIL-12、KC、KC-Adv-EGFP及KC-Adv-mIL-12.观察肿瘤生长曲线,脾脏指数(SI).肿瘤组织HE染色,免疫组化检测PCNA、CD34;观察肿瘤细胞增殖情况及微血管密度(MVD).结果 实验组(KC-Adv-mIL-12)瘤体平均体积367.78 mm3,对照组(NS)平均体积676.37 mm3,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组SI较对照组增加明显;HE染色提示实验组肿瘤细胞异型性减少、有明显的淋巴细胞浸润.肿瘤组织免疫组化提示:实验组PCNA阳性细胞比率较对照组明显减少(P<0.05),CD34染色标记测定MVD较对照组相比也呈下降趋势.结论 Adv-mIL-12转染KC能有效地抑制裸鼠人结直肠癌移植瘤生长、阻止瘤体微转移,并能提高机体免疫力.
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清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠血浆内毒素水平及KC活化状态的影响
目的:探讨清肝活血方及其拆方对酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠血浆内毒素水平及KC活化状态的影响.方法:雄性Wistar大鼠100只,SPF级,随机分成空白组、CCl4组各10只,余80只为造模组,采用复合因素复制ALD模型6周.空白组予等量生理盐水对照.CCl4组予微量CCl4腹腔注射2次/周.造模4周后将模型组随机分成4组,清肝活血方及其拆方组各15只,余为模型组.予等效剂量清肝活血方及拆方灌胃2周.检测血清ALT、AST水平;留取肝脏标本进行HE染色;采用偶氮显色法检测血浆内毒素水平;免疫组织化学染色检测肝组织CD68表达.结果采用SPSS12.0统计软件进行单因素方差分析及两两比较.结果:(1)清肝活血方及其拆方均可明显改善ALD大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方>活血方>清肝方,清肝活血方优于清肝方.(2)清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平,清肝方和活血方无明显作用;清肝方、活血方、清肝活血方均可明显降低ALD大鼠血清AST水平,组间比较无显著差异.(3)清肝活血方及其拆方均能降低模型大鼠血浆内毒素水平,组间比较无显著差异.(4)清肝活血方及其拆方均可抑制模型大鼠KC活化,活血方优于清肝活血方,清肝活血方优于清肝方.结论:清肝活血方及其拆方发挥对ALD的防治作用,其作用机理可能与降低血浆内毒素水平和抑制KC的活化有关.
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Ca2+调节人表皮角质形成细胞中PAI-3的表达
目的探讨Ca2+对人表皮角质形成细胞(keratinocyte, KC)中PAI-3表达的调节作用.方法利用免疫细胞化学、RT-PCR方法,检测高低Ca2+浓度作用下,培养的人表皮KC中PAI-3的表达变化.结果 PAI-3 mRNA及蛋白质在高低Ca2+浓度下培养的人表皮KC中均有表达,并且高Ca2+浓度培养条件下较低Ca2+浓度下明显增强.PAI-3阳性染色在低Ca2+浓度培养下主要位于核膜周围,而在高Ca2+浓度培养条件下主要位于细胞质.结论 Ca2+调节人表皮KC中PAI-3的表达,PAI-3可能具有调节KC分化的作用.
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枯否细胞在肝衰竭中的作用及机制研究进展
免疫介导的损伤在肝衰竭发病机制中起十分重要的作用，与肝衰竭过程中的肝细胞坏死和疾病临床预后密切相关。枯否细胞（Kupffer,KC）是免疫系统中著名的角色之一，定植于肝脏血窦内皮之间，具有高度活性，它可以吞噬和清除从肠道来的微生物，又可被细菌脂多糖或细胞超抗原激活，释放炎症介质进入血液中，激活众多的炎性细胞，参与肝脏的炎症反应。本文就KC在肝衰竭中的作用机制的研究进展作一综述。
