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2型糖尿病患者空腹血糖水平与胰岛α及β细胞功能的相关性
目的 了解2型糖尿病(T2DM)患者空腹血糖(FPG)水平与胰岛α及β细胞功能的相关性.方法 选择437例T2DM患者,按空腹血糖(FPG)水平分为三组:F1组:FPG≤6 mmol/L (73例),F2组:6 mmol/L＜ FPG≤7 mmol/L(103例),F3组:FPG＞7mmol/L(261例),选择同期健康体检者30例作为对照组.联合进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较各组间胰高血糖素、胰高血糖素/胰岛素、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值(△I30/△G30)、胰岛素曲线下面积(AUC1)等的变化,并对胰高血糖素与胰岛β细胞功能、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标行相关性分析.结果 T2DM各组HbA1c、糖负荷后120 min血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM各组随着FPG的升高HbA1c、病程、糖负荷后120 min血糖呈现升高的趋势.F2组、F3组三酰甘油高于F1组、对照组,F3组低密度脂蛋白胆固醇高于F1组、F2组、对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).F1组糖负荷后60,120 min时,F2组糖负荷后30,60,120 min时,F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).F2组糖负荷后60,120,180 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组胰高血糖素曲线下面积为9.5±0.3,F1组为9.7±0.2,F2组为9.9±0.2,F3组为10.2±0.3,呈逐渐升高趋势,各组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).F1组空腹及糖负荷后30,60 min时,F2组空腹及糖负荷后30,60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120 min时胰高血糖素/胰岛素均高于对照组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).F2组空腹及糖负荷后60,120 min时,F3组空腹及糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F1组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).F3组糖负荷后30,60,120,180 min时胰高血糖素/胰岛素均高于F2组同时间点,差异有统计学意义(P＜0.05).F2组和F3组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组和F1组,F3组高于F2组,差异有统计学意义(P＜0.05).F2组和F3组胰岛素敏感性指数(ISI)均低于对照组和F1组,F3组低于F2组,差异有统计学意义(P＜0.05).T2DM各组稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和△I30/△G30均低于对照组,T2DM各组呈逐渐降低的趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).F2组AUC1低于对照组,F3组AUC1低于对照组、F1组和F2组,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,胰高血糖素与△I30/△G30、HOMA-β、体质量指数、ISI、AUC1呈负相关(r=-0.229,-0.153,-0.151,-0.146,-0.136,P＜0.01或＜0.05);与FPG、血糖曲线下面积(AUCG)、HbA1c、病程、HOMA-IR呈正相关(r＝0.545,0.476,0.273,0.193,0.189,P＜0.01).多元逐步回归分析结果显示,胰高血糖素与FPG、AUCG、HbA1c、病程呈正相关(P＜0.01或＜0.05),与△I30/△G30呈负相关(P＜0.05).结论 T2DM患者随着FPG的升高,在胰岛β细胞分泌功能减低的同时,胰岛α细胞出现高分泌,对于FPG水平过高的患者,在保护胰岛β细胞功能的同时关注胰高血糖素的调控更容易使血糖达标.
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心肺转流术对兔胰岛细胞分泌功能的影响
目的 评价心肺转流术(CPB)对兔胰岛细胞分泌功能的影响.方法 健康成年新西兰大白兔20只,雌雄不拘,体重2.5 ～ 3.0 kg,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)和心肺转流术组(CPB组),每组10只.两组分别于麻醉后5min(T1)、转流前即刻(T2)、主动脉阻断即刻(T3)、主动脉开放后5、35和75 min(T4-6)时采集左股动脉血样,采用氧化酶法检测血糖水平,放免法检测胰岛素和胰高血糖素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果 与S组比较,CPB组T3-6时血糖、胰岛素、胰高血糖素水平和胰岛素抵抗指数升高(P＜0.05).结论 CPB时兔血糖升高刺激胰岛β细胞分泌增加,但增加的胰岛素并不能完全代偿高血糖.血糖升高可能与胰岛α细胞自身抵抗有关.
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新诊断2型糖尿病伴腹型肥胖患者胰岛 A 和 B 细胞功能与血尿酸的相关性
目的：探讨新诊断2型糖尿病（T2DM）伴腹型肥胖胰岛 A 和 B 细胞功能与血尿酸的相关性。方法149例新诊断 T2DM患者，分为腹型肥胖组（AO）74例和非腹型肥胖组（NAO）75例。检测两组患者血尿酸和空腹及馒头餐试验后30、60、120、180 min 各时间点 C 肽（CP）和胰高糖素水平。结果AO 组血尿酸与经对数转换后0、30、60、120、180 min 时间点 CP 及0、30 min 胰高糖素呈正相关（P ＜0．05）；NAO 组血尿酸与经对数转换后0、30、60、120、180 min 各时间点 CP 正相关（P ＜0．05），而与经对数转换后的各时间点胰高糖素均无相关性（P ＞0．05）；两组合并后，血尿酸与经对数转换后0、30、60、120、180 min 各时间点 CP 呈正相关（P ＜0．05），与经对数转换后的0、30 min 时间点胰高糖素呈正相关（P ＜0．05）。结论新诊断 T2DM伴腹型肥胖胰岛 A 和 B细胞功能与血尿酸具有相关性。
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高尿酸血症诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能变化
目的 观察高尿酸血症(HUA)诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能的变化,探讨HUA诱发和加重糖代谢紊乱的发病机制.方法 健康雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病(DM组)和HUA组.采用高酵母饲料饲养、腺嘌呤溶液灌胃及皮下注射氧嗪酸钾溶液的方法建立HUA诱发糖代谢紊乱大鼠模型,采用高糖高脂饲料饲养、腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DM组大鼠模型,每隔2周测定大鼠空腹血糖、空腹血清尿酸的水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA法)测定空腹血清胰岛素、胰高血糖素的水平;苏木精-伊红(HE)染色和胰岛细胞双重染色观察持续HUA对胰岛组织学形态及胰岛α、β细胞占胰岛比例的影响.结果 HUA组大鼠4、8、12、16周空腹血糖、空腹血清尿酸水平明显升高,与0周比较差异有显著性(F=11.933、17.606,q=3.632～7.342,P＜0.01);HUA组大鼠第8、12周空腹血清胰岛素水平均较0周显著升高(F=4.680,q=1.916、2.035,P＜0.01),至第16周差异无显著性(P＞0.05);HUA组大鼠0、4、8、12周空腹血清胰高血糖素水平无明显变化(P＞0.05),16周降低,与0周比较差异有显著性(F=3.409,q=1.623,P＜0.01);HUA组与NC组比较,空腹血糖、血清尿酸、血清胰岛素、血清胰高血糖素在0周时差异均无显著意义(P＞0.05),16周时差异有显著意义(t =-2.569～11.854,P＜0.05).HE染色显示,NC组胰岛大小不等,分布均匀,形态规则,无水肿,胰岛细胞正常;DM组胰岛分布弥散,胰岛数量明显减少,部分胰岛轻度肿胀;HUA组与NC组比较胰岛形状变得不规则,胰岛数目减少,但仍然较DM组多.HUA组第1 6周胰岛α、β细胞分布比例与NC组比较无明显变化(P＞0.05);HUA组内0、4、8、12、16周不同时间胰岛α、β细胞所占比例动态变化无显著差异(P＞0.05).结论 实验性HUA诱发糖代谢紊乱的机制可能主要与胰岛素抵抗、胰岛β细胞的损伤有关,而与胰岛α细胞功能的改变可能无关.
