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肺炎的处理及其抗生素耐药的对策
1 90年代细菌耐药的回顾 抗生素的发展是20世纪医学上一大进步。不幸的是耐药菌的产生，使几十年来感染性疾病死亡率下降的良好局面不能持续，而近年又有上升趋势，Bernstein等(1999)认为任何抗生素若使用不当均可缩短其使用年限。当前三代头孢过度使用，诱发了肺炎杆菌和大肠杆菌超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的产生，泰能过多应用导致霉菌及不动杆菌致病的增加。人们一直抱乐观态度的肺炎链球菌肺炎治疗，1997年20届国际化疗会议上报告耐青霉素肺炎链球菌(PRSP)，美国为40%，香港45%，南韩77%，北京协和医院14%，PRSP不仅对β内酰胺类不同程度耐药，对大环内酯类、四环素亦有不同程度耐药，只有泰能、万古霉素、利福平及新氟喹诺酮类等尚好。β内酰胺类抗生素不仅在人类抗感染应用且在农业畜牧业均应用广泛，亦为导致耐药菌产生的因素之一。 细菌对不同抗生素耐药有不同的机制，如革兰阳性球菌以改变青霉素结合蛋白或细菌细胞壁靶位改变而使其抗生素不能奏效。β内酰胺酶的产生是当前革兰阴性杆菌主要的耐药机制，它不但能分泌菌体，破坏β内酰胺类抗生素，而且还可以通过质粒介导分四种方式在微生物间互相转移：(1)转导(transduction)：通过噬菌体将耐药基因转给敏感的细菌；(2)转化(transformation):耐药菌溶解后释出DNA进入敏感的菌体内；(3)接合(conjugation):耐药菌敏感菌接触后交换耐药因子，如大肠杆菌可与痢疾杆菌，肺炎杆菌接合而造成耐药的传播；(4)易位(translocation):耐药基因从一质粒转移到另一个质粒，从质粒转移至染色体，后可引起流行。氨基糖苷类钝化酶也主要是革兰阴性杆菌耐药机制。目前已有20种，分磷酸、乙酰及核苷转移酶等，改变DNA旋转酶靶位及细菌细胞膜的通透性常为氟喹诺酮类的耐药机制，各种抗菌药、各种细菌耐药机制及其现代和将来的主要矛盾见表1如下。
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滕州市志贺菌菌型、耐药谱及R质粒检测研究
本文报道了1986～1998年度滕州市志贺菌型、耐菌谱、耐药性R质粒转移检测情况.从6862例腹泻病人中检出志贺菌812株,阳性率为11.83%,分属于A、B、C、D45个群28个血清型,其中以B群为主,481株占59.24%,C群次之156株占19.21%,A群103株占12.68%,D群72株占8.87%.812株志贺菌80%以上菌株呈敏感和中度敏感,其耐药率均在21.67～95.19%.检测200株志贺菌R质粒接合转移率为52.00%,以B、C群转移率高于A、D群.检测表明,福氏志贺菌仍是我市流行的主要菌群,而细菌耐药性绝大多数为R质粒介导.
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太原地区淋球菌对5种抗生素药物敏感性的初步测定
由于抗生素的滥用和临床的不规则治疗、淋球菌染色体突变和耐药质粒转移等原因引起了淋球菌对这些抗生素的耐药.因此定期对淋球菌进行药物敏感性测定有助于了解其对各种抗生素的耐药率及变化,为临床用药提供依据.我们采用纸片扩散法在2007年6月至9月对太原地区35株淋球菌进行了药物敏感性测定,现将结果报道如下.
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太原地区淋球菌对5种抗生素药物敏感性的初步测定
由于抗生素的滥用和临床的不规则治疗、淋球菌染色体突变和耐药质粒转移等原因引起了淋球菌对这些抗生素的耐药.因此定期对淋球菌进行药物敏感性测定有助于了解其对各种抗生素的耐药率及变化,为临床用药提供依据.我们采用纸片扩散法在2007年6月至9月对太原地区35株淋球菌进行了药物敏感性测定,现将结果报道如下.
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质粒介导AmpC型β-内酰胺酶的基因型和检测方法
革兰氏阴性杆菌中质粒介导AmpC酶引起的耐药,因其耐药范围扩大、耐药性由质粒转移、发生率快速增长及新基因型的不断发现,已成为严重的公共卫生问题引起高度重视.现将质粒介导AmpC酶的来源、基因型和检测方法作一简要综述.
