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干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状
近年来,由于生活方式的改变,心脏疾病如冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血和心肌梗死,以及其他慢性疾病导致的心力衰竭等发病率明显上升.目前的治疗方法包括药物治疗和血管成形术等只能使闭塞的血管再通,挽救存活的心肌细胞,而对已坏死的心肌细胞无能为力.如何促进缺血坏死心肌细胞的再生,抑制心肌纤维化和瘢痕形成,防止心室重构,已成为治疗缺血性心脏病和提高心肌梗死预后的关键.
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CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡是哮喘重要的免疫学异常,其中CD4+T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号:第一信号(识别信号)由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号(共刺激信号)由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4(CTLA-4)和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞(EOS)增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径[1],而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.
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CTLA4Ig诱导细胞无能的作用机制探讨
IL-2受体α链(又称CD25)是T淋巴细胞活化的标志分子,CTLA4Ig所诱导的细胞无能CD25的表达下降.用FAGS方法检测CTLA4Ig诱导的细胞无能的凋亡现象,结果发现未处理组与处理组间无差异;CTLA4Ig处理后的细胞无能Fas和FasL的表达,与未处理对照组无差异.用免疫印迹方法,检测发现CTLA4Ig诱导的细胞无能与未处理组相比P21Ras没有明显变化.用RT-PCR方法检测一些细胞因子mRNA的表达水平,发现CTLA4Ig所诱导的细胞无能不能表达IL-2mRNA,IFN-γmR-NA的表达下降,而IL-4mRNA、IL-10mRNA仍可表达,表明细胞无能的基因格局显示Th1基因受抑,有向Th2偏移倾向.