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化瘀咳喘片(814)在慢性阻塞性肺疾病中的治疗作用(312例临床治疗分析)
目的通过安慰剂对照、双盲、随机、平行研究,应用二年时间观察814对COPD患者临床症状和对肺功能的改善效应,评价814对COPD患者临床症状和肺功能等的影响.方法选择COPD患者312例,通过双盲、随机分为两组:①814临床治疗组;②安慰剂对照组;所有患者仅在COPD急性加重期加用常规药物治疗(抗生素、止咳化痰药、平喘药物等).临床观察时间为二年.结果814治疗组比安慰剂对照组的症状改善比率较高,其中以咳嗽、咳痰、喘息、哮鸣音的改善较为显著(P＜0.05).814治疗组中,咳嗽缓解的总有效率为35%,咳痰为41%,喘息为16.7%;临床体征方面则以哮鸣音减少较为明显.COPD病情急性加重的发生次数:814治疗组中的COPD患者平均每年每个患者发生2.7±2.1次病情急性加重,而安慰剂对照组中平均每年每个患者发生4.8±1.9次病情急性加重,经统计学处理,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论814治疗后能缓解COPD肺功能下降趋势.814治疗后,COPD患者的临床表现有所改善,尤其能缓解咳嗽、咳痰及喘息等症状,并减少COPD急性加重的发作次数.
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慢性阻塞性肺疾病和缺氧性肺动脉高压的发病机理及药物防治研究
目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)和缺氧性肺动脉高压的发病机理及中药814、肺舒灵的防治作用.方法建立弹性酶、吸烟、细菌感染、缺氧及脂多糖诱发COPD、肺动脉高压鼠模型及体外肺泡巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞培养,利用形态定量病理学、电镜、病理生理、免疫组化及分子生物学技术检测.结果1、814、肺舒灵对COPD造成的气道、肺、肺小动脉的病理性结构改建有抑制(减轻)作用,降低肺动脉高压.2、814、肺舒灵能保护肺血管内皮细胞;抑制肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子TNF-α的产生和一氧化氮合酶NOS的异常表达;促进肺泡巨噬细胞发生凋亡.3、通过培养细胞的免疫组化,West-ern,Northern杂交检测,提示814可拮抗TNF-α对肺表面活性物质A、B、mRAN表达的抑制,并证明表面活性物质的基因表达变化与肺气肿病变的发生发展相关.提示内源性表面活性物质系统的改善有助于肺气肿的减轻.4.COPD及肺动脉高压肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9、MMP-12 mRNA表达增强,肺舒灵有抑制MMP表达增强,防治COPD的作用.结论814、肺舒灵对动物实验性COPD、缺氧性肺动脉高压有明显防治作用.其主要作用机理可能是保护肺血管内皮细胞,抑制肺泡巨噬细胞TNF-α的产生和iNOS的表达,减少炎症因子,从而起到防治COPD的作用.
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中药814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发大鼠COPD的防治
应用吸烟加反复肺炎克雷伯杆菌感染法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型.大鼠分为对照组(C),吸烟加感染组(SI)和治疗组(T).T组于吸烟感染前3 d开始用中药814灌胃治疗,动物分别于第4、8、1 6周处死.结果表明,与SI组相比,第16周T组大鼠肺组织细支气管壁增厚程度,细支气管狭窄程度以及肺气肿面积均明显减轻(P<0.05),维多利亚蓝染色显示,T组大鼠肺腺泡动脉肌化程度明显小于SI组(P<0.05),与C组相比无显著差异(P>0.05).T组大鼠第1 6周PaO2比SI组增高(P<0.05),右心室收缩压(RVSP)降低(P<0.05),两指标接近正常水平.结果提示,中药814对吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染诱发的大鼠COPD有较明显的防治作用.
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中药814对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病的影响
为观察中药814对肺炎克雷伯杆菌诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是否有影响,用经鼻腔注入,反复感染法建立大鼠COPD模型.大鼠分为正常对照、感染、预防治疗、一般治疗和假治疗组.预防治疗组和一般治疗组大鼠分别于细菌感染前3 d和细菌感染后第4周开始用中药814灌胃治疗.结果表明,两治疗组尤其是前者大鼠气管、细支气管和肺泡上皮细胞损伤轻微, 细支气管壁和肺间质炎症亦较感染组为轻.与感染组相比较,预防治疗组第8周起和一般治疗组第16周大鼠单位面积内平均肺泡数增加(P<0.05),第16周,预防治疗组大鼠血氧分压比感染组增高(P<0.05),血CO2分压降低(P<0.05),两指标均接近正常水平.结果提示,中药814对诱发大鼠COPD有较明显干预作用.
