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TRPM7参与血管紧张素Ⅱ介导的心肌成纤维细胞胶原合成
目的 研究瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)介导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)胶原合成中的作用.方法 将分离培养出的SD乳鼠CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至不同时间点(0、6、12、24、48h),分别检测CFs上TRPM7蛋白的表达水平,从而找出1μmol/L的Ang Ⅱ诱导CFs上TRPM7蛋白表达的佳时间点.然后,用腺病毒-TRPM7-shRNA(Ad-TRPM7-shRNA)基因沉默的方法敲低CFs上TRPM7基因的表达,1μmol/L的Ang Ⅱ干预至佳时间点,检测CFs在TRPM7基因沉默前后胶原合成情况的变化.结果 CFs用1μmol/L的AngⅡ干预至24h后TRPM7蛋白表达量达高水平;CFs在1μmol/L的AngⅡ干预至24h后,与心脏纤维化相关的胶原蛋白(胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ)合成增多,而在TRPM7基因沉默后这些胶原的合成量则呈明显下降的趋势.结论 TRPM7参与Ang Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞胶原合成,从而促进心脏纤维化的发生.
关键词： 瞬时受体电位通道亚族M7 血管紧张素Ⅱ 心肌成纤维细胞 胶原合成 心脏纤维化 -
TRPM7与风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化的关系
目的:检测风湿性心脏病心房颤动患者心房组织中瞬时受体电位通道亚族M7(TRPM7)的mRNA及蛋白水平,探讨TRPM7与房颤心房纤维化的关系.方法:19例风湿性心脏病患者于换瓣术中获取约200 mg的右心房肌组织,分为窦律(SR)组9例和房颤(AF)组10例.HE病理染色观察心肌细胞横截面积,Masson染色及心肌纤维化标志物观察心房纤维化,Western blotting和实时定量PCR测定心房肌组织中TRPM7的mRNA及蛋白水平.结果:与SR组比较,心肌细胞横截面积、胶原容积分数、心肌纤维化标志物CTGF、Collagen Ⅰ和CollagenⅢ的mRNA水平、TRPM7的mRNA及蛋白水平在AF组显著增加,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:风湿性心脏病房颤患者心肌组织中TRPM7的表达增加,可能通过促心房纤维化,参与房颤的发生与维持.
关键词： 瞬时受体电位通道亚族M7 心房颤动 纤维化 -
血管紧张素Ⅱ对心脏成纤维细胞TRPM7通道功能的影响
目的:研究心脏成纤维细胞(CFs)膜上的TRPM7通道的电生理特性.方法:将分离培养出来的乳鼠CFs用6种不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)干预至12 h,分别测量各组胶原蛋白的表达水平,从而挑选出佳诱导纤维化的AngⅡ浓度,佳浓度的AngⅡ分别将CFs干预至5个不同的时间,记录相应的CFs膜上的TRPM7电流及各组的胶原蛋白水平.结果:诱导心脏纤维化大的AngⅡ浓度是1 nmol/L,佳诱导纤维化浓度干预0,6,12,24,48 h后CFs的TRPM7与胶原蛋白Ⅲ的表达水平初升高,于12h达到高水平,之后呈现递减水平,且在CFs膜上记录到的TRPM7内外向电流也呈现相应的先增加后降低趋势,与两种蛋白的表达水平正相关.结论:CFs膜上的TRPM7电流在AngⅡ的作用下,呈现先增加后减少的趋势,是AngⅡ介导CFs增殖与凋亡从而导致心脏纤维化的重要途径之一.
关键词： 瞬时受体电位通道亚族M7 血管紧张素Ⅱ 心脏纤维化
