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双氯芬酸钠对大鼠骨髓间充质干细胞影响的浓度、时间效应
目的 通过不同浓度的双氯芬酸钠干预体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs),观察其对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、凋亡及成骨分化能力的影响;不同药物干预时间对细胞成骨分化能力的影响.方法 不同浓度的双氯芬酸钠(6.4、3.2、1.6、0.8、0.4mg/L)干预第4代(P4) BMSCs,通过MTS法检测细胞增殖活性;AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡;根据茜素红染色钙结节的数量,初步检测细胞成骨能力.并选取1.6mg/L的药物浓度,不同时间点和时长进行干预,检测细胞成骨分化能力的变化.结果 随着双氯芬酸钠浓度的升高,BMSCs细胞增殖活性逐渐降低,细胞凋亡比率升高,钙结节数量减少.药物在第1 ～ 14天期间干预能够减少钙结节的形成,在第14 ～21天期间干预对钙结节的形成无明显影响.结论 双氯芬酸钠可影响BMSCs的增殖、凋亡及成骨分化能力,且呈浓度和时间依赖性,短期的作用效果是部分可逆的.
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图像法定量分析浓度效应
目的 用图像法对吸入麻醉药的浓度效应做出定量分析.方法 利用热力学的宏观理论和高等数学的思维方法,结合数学图像,探讨血液对麻醉药的摄取率与其他混合气体的平均摄取率二者相对大小对浓度效应的影响.结果 ①前者大于后者时,随着麻醉药吸入浓度的增加,浓度效应越来越显著;②前者小于后者时,随着吸入浓度的增加,浓度效应越来越不显著;③两者相等时,随着吸入浓度的增加,浓度效应趋于稳定.结论 浓度效应的存在能用数学物理的方法 给予证明;浓度效应是否趋于显著,其关键因素在于血液对麻醉药的摄取率与血液对其他混合气体的平均摄取率的相对大小.
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吸入性麻醉药浓度效应物理模型的构建与解读
目的 新的物理模型下探讨浓度效应的规律.方法 利用热力学的宏观理论和高等数学的思维方法,在新的物理模型的基础上,探讨影响浓度效应的关键因素.结果 随着麻醉药吸入浓度的增加:①血液对麻醉药的摄取率大于其它混合气体的平均摄取率时,浓度效应越来越明显;②前者小于后者时,浓度效应越来越不明显;③ 两者相等时,浓度效应趋于稳定.结论 浓度效应能用新的物理模型予以解读;浓度效应是否趋于明显,其关键因素在于血液对麻醉药的摄取率与血液对其它混合气体的平均摄取率的相对大小.
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7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素拮抗高糖诱导视网膜微血管内皮细胞损伤的浓度效应
目的 探讨7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethyl-5,4'-dimethoxygenistein,dFMGEN)拮抗高糖诱导猴视网膜微血管内皮细胞(retinal capillary endothelial cells,RCEC)损伤的浓度效应.方法 用不同浓度的dFMGEN和金雀异黄素(genistein,GEN)作用于高糖损伤的猴RCEC.测定各组乳酸脱氢酶活性,MTT法测定细胞增生抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,观察不同浓度的dFMGEN及FEN拮抗高糖诱导RCEC损伤的浓度效应关系.结果 3.0 μmol·L-1和10.0 μmol·L-1dFMGEN组及GEN组细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(106.600±1.172)U·L-1、(96.900±1.677)u·L-1、(99.400±1.113)U·L-1,细胞增生抑制率分别为29.9%、27.3%和29.1%,细胞凋亡率为(20.20±2.35)%、(9.27±1.30)%、(12.80±4.43)%,与高糖损伤组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 dFMGEN能拮抗高糖诱导体外培养的RCEC损伤,并且在一定程度上较其先导化合物GEN所需的浓度低而作用更明显,这种拮抗作用呈明显的浓度依赖性.随浓度的提高作用越明显.
