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去除颈动脉窦和损伤POA对AVP引起大鼠低温的影响
目的 观察去除颈动脉窦和损伤下丘脑视前区(POA)对外周给精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温的影响.方法 实验用成年雄性SD大鼠,去除颈动脉窦或用卡因酸损伤POA.在22℃环境中,用无线遥控测温技术连续记录大鼠体温和活动的变化,10:00 AM给大鼠腹腔注射AVP(10 μg/kg)或生理盐水(等容量).结果 去除颈动脉窦能明显减弱腹腔注射AVP引起低温反应(-1.26±0.32℃),与假手术大鼠降温效应(-1.95±0.22℃)比较差异有统计学意义(P＜0.01).损伤POA大鼠,腹腔注射AVP引起的低温反应幅度(-0.8±0.17℃)明显小于假手术大鼠(-1.56士0.22℃,P＜0.01).结论 去除颈动脉窦和损伤POA均能够减弱腹腔注射AVP引起的低温反应,提示颈动脉窦压力感受器和POA参与外周给AVP引起的低温反应.
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发热的分子机制研究进展
发热是感染性或非感染性疾病触发的一种保守系统反应,它通过上调体温调定点引起体温升高.虽然,发热作为一种防御机制的结论 仍存在很多争议,但可确定的是,发热是临床患病的主要症状表现,是感染、炎症和中毒等疾病早的报警信号之一.因此,从分子水平了解发热的基本机制,开发具有广阔前景的解热药具有重要的临床意义.
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电刺激VSA对致热原作用下兔POAH温敏神经元放电的影响
本实验采用微电极细胞外记录及脑内电刺激技术,在32只新西兰兔下丘脑视前区(preopotic anterior hypothalamus, POAH)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激腹中膈区(ventral septal area, VSA)对致热原作用下兔POAH温敏神经元放电的影响.
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电刺激POAH对致热原作用下兔VSA温敏神经元放电的影响
本室前一阶段的工作表明:VSA可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节,为了从细胞水平进一步探讨发热时体温正、负调节中枢的调节机制,本实验采用微电极细胞外记录技术,在26只新西兰兔腹中膈区(ventral septal area, VSA)记录了温敏神经元单位放电,观察电刺激下丘脑视前区(preoptic anterior hypothalamus, POAH)对致热原IL-1β作用下,兔VSA温敏神经元放电的影响.结果如下:(1)侧脑室注射白介素-1β(IL-1β)能使VSA热敏神经元放电频率增加(P＜0.01),冷敏神经元放电频率减少(P＜0.01).而侧脑室注射人工脑脊液(ACSF)对VSA热敏神经元和冷敏神经元的放电频率均无显著影响(P＞0.05).(2)电刺激POAH对反转致热原IL-1β对VSA热敏神经元和冷敏神经元的上述作用.结果表明:在致热原引起的发热过程中,两中枢存在着密切的功能联系.
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γ-氨基丁酸能神经元参与热应激的初步形态研究
目的 从形态上证实γ-氨基丁酸(GABA)神经元参与脊髓中间外侧柱胆碱能调节反应,参与热应激时下丘脑对高温调节反应. 方法 出生后6周的C57BL小鼠按随机数字表法分为正常对照组和热刺激组,取颈胸端脊髓及下丘脑组织切片,采用免疫组化双标记方法观察小鼠胸脊髓中间外侧柱胆碱能神经元标志物胆碱乙酰转移酶(CHAT)和谷氨酸脱羧酶65(GAD65)的免疫标记情况以及热应激后下丘脑TRPV4及GAD65分别和c-FOS的免疫双标记.结果 中间外侧柱交感神经节前神经元存在ChAT和GAD65免疫荧光双标记.热激活后,下丘脑热敏感神经元与GABA能神经元存在双标记.结论 GABA能神经元可能参与中间外侧柱交感神经节前胆碱能神经元调节,以及参与下丘脑对高温的反应.
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视前区调控因子-2的研究进展
视前区调控因子-2 (preoptic regulatory factor-2,porf-2)是首先在中枢神经系统中发现的生长调控因子,初在去势的雄性大鼠下丘脑视前区被发现[1],其mRNA的表达水平和年龄、性别以及激素水平有关,并具有区域特殊性[1-3].随后porf-2在人体的各个组织器官如:下丘脑、睾丸、肾上腺、胎盘和前列腺等不断被发现[2].近研究发现porf-2包含有RhoGTP酶激活蛋白区(Rho GTPase activating protein domain,RhoGAP domain)[4],其可能与porf-2的功能作用密切相关.
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解热镇痛药在儿科应用的研究进展
发热是儿科常见的一种症状,常为感染性疾病的重要病理生理过程和临床表现.发热是下丘脑视前区的发热调节中枢体温调定点[约为(37±1)℃],被提高到一个较高水平.
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发热中枢神经回路的研究进展
发热是机体抵抗疾病和外来细菌感染的一种复杂的生理与病理生理性防御性反应,革兰阴性细菌感染引起的发热反应主要是由菌壁脂多糖(LPS)所致[1-3].LPS能引起血液中的单核细胞、淋巴细胞和组织中的巨噬细胞释放多种致热性细胞因子(IL-1、IL-6和TNF-α)经血液循环到下丘脑视前区(POA),分别与各自的细胞因子受体结合,促进前列腺素E2 (PGE2)的合成[1.3].
