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染色质解旋酶／ATP酶的DNA结合蛋白1样基因致瘤机制研究进展
染色质解旋酶／ATP酶的DNA结合蛋白1样基因（ CHD1L）是一种新近被证实与在许多实体瘤中表达增多的致癌基因，它定位于第1号染色体q21区。 CHD1 L在肝细胞癌和其他肿瘤中的功能性研究提示，该基因在肿瘤形成过程中可以引起细胞增殖、调节G1／S过渡期并且可以抑制细胞凋亡。 CHD1L活化的潜在机制可能是通过结合凋亡蛋白Nur77，或通过上调CHD1L调控的靶基因（如ARHGEF9、SPOCK1或TCTP）受体以激活蛋白激酶B通路，从而干扰细胞死亡程序。 CHD1L目前已经被认为是一种新的可独立评价一些实体性肿瘤进展、预后以及生存率的生物标志物。现有的对CHD1L的认识在将来也许可以激励大家进行对一些特定肿瘤的靶向治疗研究。
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胃癌染色体1q21等位基因杂合性缺失的精细定位
目的 精细定位胃癌染色体1q21等位基因杂合性缺失及其常见缺失区域,并初步探讨1q21等位基因杂合性缺失在胃癌发生发展中的作用.方法 采用1q21区域7个高密度微卫星多态性标志结合PCR技术.精细分析了30例配对新鲜胃癌手术标本中胃癌染色体等位基因杂合性缺失的情况,利用X2检验和四格表确切概率法初步探讨了1q21等位基因杂合性缺失与胃癌临床特征的关系.结果 30例胃癌标本中,有18例存在等位基因杂合性缺失,占60%(18/30),7个微卫星位点D1S514、D1S2696、D1S498、D1S305、D1S2624、D1S2635和D1S2707的杂合性缺失频率分别为13.3%、10%、20%、23.3%、33.3%、40%和23.3%.常见高频率杂合性缺失区域位于D1S2624-D1S2707之间,即共同缺失区在D1S2635附近;胃癌染色体1q21等位基因杂合性缺失与病人的年龄、性别、胃癌原发灶的部位、癌细胞分化程度及临床分期比较差异没有湿著性意义(P>0.05);但是,胃癌染色体1q21等位基因杂合性缺失与胃癌有无淋巴结转移比较差异有显著性意义(P<0.05).结论 胃癌细胞染色体1q21存在较高频率的等位基因杂合性缺失,D1S2635附近可能存在与胃癌发生密切相关的肿瘤抑制基因.
