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经尿道电切联合膀胱灌注治疗腺性膀胱炎34例
目的 探讨腺性膀胱炎的微创治疗方法.方法 选择南方医科大学第五附属医院2009年1月～2012年10月女性腺性膀胱炎患者34例,采用经尿道电切镜下电切除病变组织,术后1周开始用多柔吡星30 mg膀胱灌注,每周1次,连续8次;以后每月1次,维持至1年,对疗效进行观察.结果 随访7～36个月,34例患者中痊愈28例,好转6例.术后每3～6个月复查膀胱镜,以后每12个月复查1次.结论 经尿道电切同时去除导致腺性膀胱炎的相关诱因,术后多柔吡星膀胱灌注,可治愈或缓解腺性膀胱炎.术后定期复查膀胱镜是必要的.
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两种化学治疗方案治疗术后乳腺癌的临床比较
目的 对比观察临床应用TA方案与CAF方案治疗术后乳腺癌的疗效及经济性.方法 选取2006年5月至2012年5月确诊为乳腺癌在我院行术后化学治疗的病历75例,其中使用TA方案治疗的35例(n=35),使用CAF方案治疗的40例(n=40),评价两组疗效、毒性反应并进行药物经济学比较.结果 TA组总有效率为82.87%,CAF组总有效率为65.00%,两组比较差异有显著性(P<0.05);两组患者主要不良反应为恶心呕吐、脱发、贫血、中性粒细胞减少、心脏毒性和肝功能异常,程度较轻,均能耐受.两组患者各种不良反应的发生率未见显著性差异,均为(P>0.05);CAF组每增加1个效果单位仅需药品成本39.77元,明显优于TA组的127.65元.结论 TA方案的疗效优于CAF方案,但CAF方案有利于减轻患者负担,可作为低收入乳腺癌患者的首选辅助化学治疗方案.
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丹红注射液对多柔吡星所致Lewis肺癌小鼠心肌损伤保护作用的研究
目的:研究丹红注射液(DH)对抗肿瘤药物多柔吡星(DOX)所致小鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法:通过腋下注射Lewis肺癌细胞建立小鼠实体瘤模型,随机分为4组:模型对照组、DOX组、DH组、DH+DOX组.实验结束,颈臼处死小鼠,无菌分离心肌和肿瘤组织,肿瘤称质量,比色法检测心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性及丙二醛(MDA)的含量;流式细胞仪检测心肌细胞内的细胞凋亡、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm).结果:与模型对照组相比,DOX和DH+DOX组中肿瘤质量显著下降(P<0.01),且DH对DOX的抗肿瘤作用无显著影响;小鼠心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著增加(P<0.01).与DOX组相比,DH+DOX组心肌组织中LDH和CK活性、细胞凋亡显著降低(P<0.01),且△Ψm、SOD、CAT与GPx的活性显著增加(P<0.05或P<0.01),MDA含量和ROS生成减少(P<0.01).结论:腹腔注射DH不影响DOX的抗肺癌作用,但对于DOX介导的心肌损伤具有保护作用,其机制与DH抑制心肌组织氧化应激和稳定△Ψm有关.
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4种抗肿瘤药物微泵持续给药的稳定性
目的:考察氟尿嘧啶、阿糖胞苷、丝裂霉素、多柔吡星微泵持续给药的稳定性,为临床合理用药提供依据.方法:模拟临床给药方式,分别取给药后0,1,2,4,6,8,10,12,16,24 h时从输液口流出的注射液,用紫外分光光度法测定药物浓度.结果:注射液在1 h内被吸附达大值,后逐渐解吸附,在8 h内是稳定的.结论:临床上在微泵给予氟尿嘧啶、阿糖胞苷、丝裂霉素、多柔吡星时应控制维持时间在1～8 h之间.
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黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的:探讨黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用1～3 d的SD大鼠分离心肌细胞,培养72 h后随机分为正常组、多柔吡星模型组(1.0 mol· L-1)、不同剂量黄芪苷Ⅳ(18g·mL-1、36g·mL-1、72g·mL-1)与多柔吡星(1.0 m0l·L-1)同时给药组(黄芪苷Ⅳ低、中、高剂量组).培养24h,检测心肌细胞存活率,以及培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,检测Caspase-3活性及Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:与正常组比较,多柔吡星模型组心肌细胞存活率明显降低(P＜0.01),培养基中CK、LDH含量显著增加(P＜0.01);与多柔吡星模型组比较,黄芪苷Ⅳ中、高剂量组细胞存活率升高(P＜0.05或P＜0.01),培养基中CK、LDH释放量降低(P＜0.05或P＜0.01),TUNEL实验表明心肌细胞凋亡比率减少(P＜0.01),Caspase-3含量降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bax表达降低(P＜0.05).结论:黄芪苷Ⅳ对多柔吡星诱导的大鼠心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制心肌细胞凋亡、提高Bcl-2表达有关.
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乙醛脱氢酶2减轻多柔吡星所致细胞毒性作用的机制
目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对多柔吡星(doxorubicin,DOX)所致肌原细胞毒性的保护作用及其机制.方法:以小鼠C2C12肌原细胞为研究对象,通过基因转染方式调节细胞内ALDH2表达水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖抑制率,化学荧光法检测组织活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)、4羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)蛋白加合物含量及caspase-3/7活性,Western印迹检测Bcl-2,NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、胞浆调节亚单位p-p47PHOX水平.结果:ALDH2过表达可显著降低DOX所致C2C12细胞凋亡及增殖抑制,而抑制ALDH2的表达则增加DOX对C2C12细胞凋亡诱导及增殖抑制作用;ALDH2过表达可下调p47PHOX磷酸化水平,抑制NOX2活化及ROS生成,而ALDH2低表达则上调p47PHOX磷酸化水平,促进NOX2活化及ROS生成;此外,NOX2活性抑制剂apocynin可抑制p47PHOX磷酸化、ROS生成及caspase-3/7的酶活性,同时增加ALDH2酶活性及其mRN水平.结论:DOX所致的肌原细胞毒性与NOX2依赖性细胞氧化应激增强、ALDH2酶活性及表达降低有关,而ALDH2通过抑制上述NOX2信号,减轻细胞凋亡而发挥保护细胞作用.
