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救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究
目的 观察救心胶囊对缺氧损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响,以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制.方法 运用内皮细胞(Endothelium Cells,EC)培养技术,建立缺氧损伤模型,并以两种不同的给药方式-无菌中药提取液和载药血清进行分组培养,并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 内皮细胞缺氧损伤后,其SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,而中药处理后能有效抑制上述改变.结论 救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力,具有良好的保护内皮细胞的作用.
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救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响
[目的]研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白(LDL)血管内皮细胞(EC)损伤的保护作用.[方法]采用体外细胞培养技术,制造缺氧和LDL内皮损伤模型.采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.[结果]在缺氧或者LDL状态下,内皮细胞黏附分子(VCAM-1,ICAM-1)表达显著增加.救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率.[结论]救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用.
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救心胶囊对 LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究
[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响,以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制. [方法]运用内皮细胞培养技术,建立 LDL损伤模型,并以两种不同的给药方式--无菌中药提取液和载药血清进行分组培养,并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化. [结果]内皮细胞 LDL损伤后,其 SOD活性显著降低,而 MDA含量明显升高,而中药处理后能有效抑制上述改变. [结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力,具有良好的保护内皮细胞的作用.
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救心胶囊对损伤内皮细胞NO和ET-1释放的影响
[目的]通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制.[方法]建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式,即无菌中药提取液和载药血清处理以上模型,分别运用放免和生化的方法检测内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的表达.[结果]内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态.[结论]救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展.
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救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响
[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤内皮细胞黏附因子的表达,保护内皮细胞功能. [方法 ]通过建立缺氧及低密度脂蛋白( LDL)损伤内皮细胞模型,并以两种不同的给药方式:无菌中药提取液和载药血清,运用免疫细胞化学的方法检测黏附分子的表达. [结果 ]内皮细胞损伤后黏附分子表达明显增加,救心胶囊显著降低其表达. [结论 ]救心胶囊保护内皮细胞,使其免受炎症介质损伤,从而延缓冠心病( CHD)的发生发展.
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救心胶囊对缺氧及LDL损伤人脐静脉内皮细胞PAI-1mRNA表达的影响
[目的]观察救心胶囊通过抑制损伤人脐静脉内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)mRNA的表达,保护内皮细胞功能.[方法]通过建立缺氧及低密度脂蛋白(LDL)损伤内皮细胞模型,并以载药血清为给药方式,运用细胞原位杂交技术检测PAI-1mRNA的表达.[结果]内皮细胞损伤后PAI-1mRNA阳性率明显增加,救心胶囊显著降低其表达.[结论]救心胶囊保护内皮细胞,参与血液凝固性调节,防止冠状动脉粥样硬化继发血栓形成.
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救心胶囊对低密度脂蛋白损伤内皮细胞黏附因子表达的影响
近年来心绞痛的发病率处于较高水平,严重影响人们的生活质量.救心胶囊由细辛、荜茇、良姜等中药组成,是在传统中医理论指导下,结合多年临床实践,总结出的治疗心绞痛的有效方剂,其运用温通化瘀、止痛强心之法.在前期临床疗效肯定的基础上,将临床实验研究与体外实验相结合,以内皮细胞为研究对象,从对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响入手,探讨救心胶囊治疗心绞痛的作用机制.
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救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子表达的影响
[目的]以内皮细胞(EC)为研究对象,观察救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞黏附分子释放的影响.[方法]运用免疫细胞化学技术,通过进行内皮细胞培养,观察内皮细胞缺氧损伤后,黏附分子(VCAM-1、ICAM-1)在细胞浆的表达情况.[结果]缺氧损伤使VCAM-1、ICAM-1表达显著升高.救心胶囊组,VCAM-1、ICAM-1表达显著降低.[结论]救心胶囊能显著降低黏附分子表达,保护内皮细胞免受炎症介质损伤.
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救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞6-keto-PGF1α、TXB2释放的影响
目的:通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制.方法:建立缺氧损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式(即无菌中药提取液和载药血清)处理以上模型,运用放射免疫的方法检测6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的表达.结果:内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态.结论:救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展.
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救心胶囊对LDL损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响
目的:通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞血管舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制.方法:建立LDL损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式--无菌中药提取液和载药血清处理以上模型,分别运用放免和生化的方法检测ET-1、TXB2、PGF1α、和NO的表达.结果:内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以调节血管舒缩因子的失衡状态.结论:救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展.