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FK1706促进外周神经旁路移植术后大鼠神经再生的研究
目的:探究在大鼠神经旁路移植术后应用FK1706对促进神经再生的作用.方法:SD雄性成年大鼠20只,随机分成两组,每组10只,行左坐骨神经开窗离断-自体桡神经旁路移植术.实验组(FK1706组)术后即日开始连续8周左下肢局部肌注FK1706(0.32 mg/kg),对照组做空白对照.8周后行左侧坐骨神经电生理监测、左腓肠肌肌肉湿重及肌纤维横截面积测定.结果:8周后,实验组的CAMP波幅高于对照组,MNCV快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).实验组的腓肠肌湿重及肌纤维面积均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组的近端有髓神经纤维数比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组远端有髓神经纤维数、纤维横截面积均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:大鼠神经旁路移植术后应用FK1706能够移植神经再生.
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FK1706促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生的研究
目的：探讨FK1706是否能够促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生。方法：20只雄性SD大鼠，行左侧坐骨神经离断、自体桡神经移植术。术后随机分为两组，A组术后当天开始患肢局部肌肉注射FK1706（0.32 mg/kg），持续8周。B组作为对照组不施加干预，仅常规喂养。术后8周，行大鼠左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、神经电生理检测、左腓肠肌肌湿重测定。结果：A组近端有髓神经纤维数与B组比较差异无统计学意义（P>0.05），但远端有髓神经纤维数、远端纤维截面积明显优于B组，差异有统计学意义（P<0.01）。A组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度（mt）及直径比（d/D）明显优于B组，差异有统计学意义（P<0.05）。A组复合运动动作电位（CMAP）、运动神经传导速度（MNCV）及腓肠肌肌湿重明显优于B组，差异有统计学意义（P<0.01）。结论：大鼠坐骨神经移植术后应用FK1706具有神经营养作用，可加快神经功能的恢复。
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FK506和FK1706在体外对免疫抑制和促进神经轴突再生作用影响的对比研究
目的:通过比较不同浓度他克莫司(tacrolimus,FK506)和FK1706对外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)的免疫抑制及对人神经母细胞瘤细胞(neuroblastoma cell,SH-SY5Y)的神经轴突再生作用,比较FK506和FK1706免疫抑制和促进神经轴突再生作用的差异.方法:用不同浓度的FK506和FK1706处理PBMC,分设9组:空白对照组,4组不同浓度FK506(0.1、1.0、10.0、100.0 nmol·L-1),4组不同浓度FK1706(0.1、1.0、10.0、100.0 nmol·L-1),比较各组PBMC的体外增殖的抑制率和上清液中的白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量;用不同浓度的FK506和FK1706处理SH-SY5Y,分设9组:空白对照组,4组不同浓度FK506(0.1、1.0、10.0、100.0 nmol·L-1),4组不同浓度FK1706(0.1、1.0、10.0、100.0 nmol·L-1);用倒置显微镜观察比较各组的突触长度的变化.结果:FK50610.0 nmol·L-1和100.0 nmol·L-1组干预的PBMC细胞全部凋亡,0.1 nmol·L-1和1.0 nmol·L-1FK506对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出显著的抑制作用,呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05);实验组不同浓度FK1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出一定程度的抑制作用,与空白对照组相比,0.1 nmol·L-1差异无统计学意义,在1.0~100.0 nmol·L-1浓度范围内随FK1706浓度的增加、作用时间的延长,对PBMC体外增殖和IL-2分泌的抑制作用逐渐加强,与空白对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),但较同浓度FK506实验组相比,FK1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌抑制作用明显减弱(P<0.05).在10 nmol·L-1浓度组,FK506和FK1706均具有佳的促SH-SY5Y细胞突起生长作用(P<0.01).与空白对照组相比,实验组不同浓度FK506和FK1706均能有效促进SH-SY5Y细胞突起生长(P<0.05),相同浓度FK506与FK1706促SH-SY5Y细胞突起生长并无差异(P>0.05).结论:FK1706去除免疫抑制作用而保留促进神经再生作用.
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FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能的修复作用
目的 观察FK1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用.方法 成年雄性SD大鼠30只,体重230 ～250 g,随机分为3组:FK1706组、单纯吻合组和对照组(每组10只).FK1706组:I5水平横断脊髓,形成脊髓损伤大鼠模型,将左侧腰6前根(L6VR)的远端与腰4前根(L4VR)显微镜下进行端侧吻合,术后连续8周皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),每周5d;单纯吻合组:模型建立与FK1706组相同,术后未应用FK1706;对照组:离断L5、L6、S1、S2前后根,保持左侧I6VR的完整.术后4个月,左侧盆神经节(MPG)和坐骨神经(SN)分别注射荧光金(FG)和快蓝(FB)进行逆行神经示踪,明确吻合后神经通路是否建立.距吻合口远端截取一段L6VR,制备半薄切片,甲苯胺蓝染色,计数有髓轴突数量.通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测,测量大逼尿肌压力和残余尿量.结果 逆行神经示踪确定FK1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立.FK1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5,两者差异有统计学意义(P=0.000).刺激吻合口近端L4VR,FK1706组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(44.6 ±6.7) mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(1.16±0.24) ml,单纯吻合组大鼠大逼尿肌压和残余尿量分别为(32.5±5.4) mmHg和(2.36±0.34) ml,两者差异有统计学意义(P=0.000).结论 FK1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果,促进膀胱功能修复.
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FK1706对内脏神经-体神经端侧吻合大鼠神经再生的作用
目的 通过神经形态学观察FK1706对内脏神经-体神经端侧吻合大鼠内脏神经再生作用.方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:FK1706组、端侧吻合组和对照组(n=l0).FK1706组:将大鼠左侧腰6前根(L6VR)与腰4前根(L4VR)进行端侧吻合,术后皮下注射FK1706(0.3 mg/kg),连续8周,每周5d;端侧吻合组:单纯将内脏神经(L6VR)与体神经(L4VR)进行端侧吻合,术后未给予FK1706;对照组:离断左侧腰6后根(L6DR)、骶1前根(S1VR)和骶1后根(S1DR),保持L6VR的完整.术后4个月,取FK1706组和端侧吻合组吻合口远端L6VR延续而成的节前盆副交感神经(PPN),制备半薄切片和超薄切片,计数有髓轴突数量,观察髓鞘形态及厚度并进行比较.结果 术后4个月,FK1706组与端侧吻合组吻合口远端L6VR生长良好,两组大鼠吻合口远端再生PPN有髓轴突数量分别为515.6±43.3和328.4±46.4,两者比较差异有统计学意义(P =0.000).FK1706组和端侧吻合组大鼠再生PPN的髓鞘厚度分别为(0.6724±0.1101) μm和(0.466 8±0.076 3)μm,两者比较差异有统计学意义(P =0.000).结论 FK1706能够提高内脏神经-体神经端侧吻合后内脏神经再生效果,促进外周神经损伤的修复.
