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钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂的研究进展
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的核心病理生理机制,多个组织器官参与血糖水平的升高,其中肾脏对血糖的调节作用近年来备受关注。肾脏既可消耗葡萄糖,也可通过糖异生产生葡萄糖,但肾脏对血糖主要的调控作用是每日滤过和重吸收160 g葡萄糖。人体每日约有180 L血浆由肾脏滤过,肾脏可以重吸收所有的葡萄糖以帮助机体维持正常的血糖状态。肾脏对葡萄糖的重吸收主要通过近曲小管上皮细胞的钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT)1、2完成,其中SGLT2负责80%~90%的葡萄糖在肾的重吸收[1],当血糖超过SGLT的大重吸收能力时,即可出现糖尿。糖尿病患者SGLT2表达及活性上调,葡萄糖的重吸收增强,促使高血糖发生。抑制SGLT2活性,减少葡萄糖重吸收,增加尿葡萄糖的排出可降低血糖水平,此机制为糖尿病治疗提供了新的药物靶点。目前,已有3种SGLT2抑制剂在国外批准上市,用于治疗糖尿病;我国近期亦有望批准此类药物。本文主要介绍SGLT2抑制剂近年的研发进展。
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糖尿病对骨代谢的影响及相关机制
糖尿病与骨质疏松是两大常见的代谢性疾病,自Albright在1948年首次报告长期血糖控制不佳的糖尿病患者可发生骨质疏松以来,糖尿病与骨代谢的关系日益受到临床工作者的关注.1 糖尿病对骨代谢的影响1.1 糖尿病对骨密度的影响 由于1型糖尿病与2型糖尿病具有不同的病理生理机制,故两者对骨密度的影响也不同.一般认为,1型糖尿病患者的骨密度降低,这与骨吸收增强、骨形成减少有关;而2型糖尿病患者的骨密度多数增高或无变化,可能与2型糖尿病患者骨转换水平降低有关[1-2].Vestergaard[1]的Meta分析结果表明:1型糖尿病患者椎骨Z值为-0.22±0.01,髋骨Z值为0.37±0.16;而2型糖尿病患者椎骨Z值为0.41±0.01,髋骨Z值为0.27±0.01.
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不典型嗜铬细胞瘤一例
功能性嗜铬细胞瘤其131I-MIBG应吸收增强,显影清楚.作者遇见1例呈相反表现的病例,现报告如下.