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脂滴包被蛋白与尿微量白蛋白相关性研究
目的:探讨脂滴包被蛋白(perilipin)与尿微量白蛋白的相关性.方法:根据1999年WHO糖尿病诊断及分型标准,选取2017年1月∽2017年6月住院的2型糖尿病患者60例,非糖尿病患者60例.入院后第二日测脂滴包被蛋白、肝肾功能、内生肌酐清除率(GFR)、尿酸、血脂、HbA1C等指标.排除其他肾病后,留24小时尿蛋白、尿微量白蛋白、尿微量白蛋白与尿肌酐比值;明确糖尿病肾病及分期.观察各项指标与脂滴包被蛋白之间的关系.结果:在观察组患者中,正常白蛋白尿组体重指数、病程、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇水平均低于微量白蛋白尿组及蛋白尿组,微量白蛋白尿组低于蛋白尿组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:2型糖尿病患者脂滴包被蛋白与尿微量白蛋白呈负相关关系.
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脂滴与心力衰竭的研究进展
脂滴(LDs)是脂肪组织的基本单位,广泛存在于真核生物胞浆中,其表面覆盖以Perilipin 1 (Plin1)为主的脂滴包被蛋白,在脂滴表面发挥屏障作用,保护脂滴内部甘油三酯及胆固醇酯免受胞浆中脂肪酶分解.近年来研究表明脂滴与心力衰竭关联密切,脂滴包被蛋白缺失可引起机体脂质代谢异常,进而引起心肌细胞结构改变,终导致心力衰竭发生.这些研究为认识脂滴与心力衰竭间关系提供了依据,本文将脂滴与心力衰竭的研究进展进行归纳.
关键词： 脂滴 脂滴包被蛋白 Perilipin1 心力衰竭 -
脂滴包被蛋白(perilipin)调控脂肪分解
脂滴包被蛋白(perilipin)包被在脂肪细胞和甾体生成细胞脂滴表面.基础状态下perilipin可减少甘油三酯水解,使其贮备增加;脂肪分解时磷酸化的perilipin能促进甘油三酯水解,而且该蛋白对激素敏感脂酶从胞浆向脂滴转位是必需的.据推测,perilipin可能在脂肪分解调控中起到"分子开关"的作用.蛋白激酶A(PKA)、细胞外信号调节激酶(ERK)等信号转导通路参与了脂肪分解.肿瘤坏死因子α(TNFα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂、瘦素(leptin)均可以影响perilipin的表达.新近研究表明,perilipin可通过蛋白酶体途径来调节其蛋白量的表达.脂肪分解调控中的关键蛋白perilipin可以和2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化等多种代谢性疾病及心血管疾病联系起来.
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脂滴与动脉粥样硬化的研究进展
脂肪组织是哺乳动物重要的能量储存库，脂滴（LDs）是脂肪细胞的基本单位，是生物体胞浆中重要的亚细胞器，广泛存在于真核生物胞浆中，参与机体能量储存、甾体激素合成、应激等生理过程。LDs 不仅存在于脂肪组织，在心肌、肝脏、骨骼肌、睾丸、肾脏等器官和组织中均有表达，其功能不尽相同。近年来研究表明心肌细胞脂滴代谢与动脉粥样硬化斑块发生与发展密切关联，本文将对脂滴与动脉粥样硬化的功能联系及其临床意义的研究进展进行总结。
关键词： 脂滴 脂滴包被蛋白 Perilipin 1 动脉粥样硬化 -
雌激素抑制脂滴包被蛋白Perilipin2减少肝细胞脂质沉积
目的:研究雌激素减少导致肝细胞脂质沉积的可能机制,为围绝经期女性非酒精性脂肪肝的研究奠定实验基础.方法:采用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型,设置DMSO对照组、油酸模型组、油酸+雌激素实验组,尼罗红染色法鉴定肝细胞内脂质沉积情况.免疫荧光染色和蛋白免疫印记实验检测脂滴包被蛋白Perilipin2(Plin2)的表达变化.结果:成功建立油酸诱导肝细胞脂肪变性模型,尼罗红染色可见高亮橘红色的脂滴形成.雌激素剂量依赖性的减少油酸诱导的肝细胞内脂质沉积.免疫荧光染色显示雌激素能够明显抑制油酸诱导的Plin2的表达,荧光信号降低.蛋白免疫印迹实验证实雌激素能够减少Plin2的蛋白表达水平,DMSO对照组、油酸诱导模型组和雌激素实验组Plin2蛋白表达相对光密度分别为0.409±0.051、0.739±0.060、0.438±0.061,雌激素显著性减少了油酸诱导的Plin2的蛋白表达水平(P＜0.05).结论:雌激素能够减少肝细胞内的脂质沉积,可能是通过抑制脂滴包被蛋白Plin2而实现.
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二甲双胍对自发2型糖尿病OLETF大鼠脂肪分解的影响及机制
目的研究二甲双胍对不同周龄OLETF大鼠脂肪分解的影响及其机制.方法 OLETF大鼠分为OLETF未干预组和二甲双胍干预组,观察不同周龄OGTT(血糖+FIns)和FFA水平 的变化.取附睾脂肪组织测定培养液中甘油释放量,Western blot检测脂滴包被蛋白(Perilipin)、磷酸化 和总细胞外信号调节激酶(ERK)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)的表 达.结果18周龄时,二甲双胍抑制糖尿病OLETF大鼠附睾脂肪组织增强的脂肪分解达23. 96％(P<0. 05),28周龄时,二甲双胍失去对脂肪分解的抑制作用.二甲双胍增加OLETF大鼠附睾脂肪组织 Perilipin表达并减少ERK磷酸化,但不影响HSL表达,早期增加ATGL表达但后期无明显影响.结论 在OLETF大鼠肥胖和糖尿病早期,二甲双胍增加Perilipin表达和减少ERK磷酸化抑制脂肪分解,从而 减少FFA释放,改善IR.
关键词： 二甲双胍 脂肪分解 OLETF大鼠 总细胞外信号调节激酶 脂滴包被蛋白 -
罗格列酮对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达的影响
目的:观察罗格列酮(RGZ)对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中脂滴包被蛋白(Perilipin)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(NC)组、糖尿病(DM)组及干预(RGZ)组,建立肥胖糖尿病小鼠模型,并应用RT-PCR检测各组小鼠脂肪组织中Perilipin基因的表达水平.结果:与NC组比较,DM组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显下调(P<0.01).而经RGZ干预后,RGZ组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显高于DM组(P<0.01).结论:RGZ能上调肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达,并调节脂代谢紊乱及改善胰岛素抵抗.
关键词： 脂滴包被蛋白 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体 胰岛索抵抗 脂肪组织 -
服用美托洛尔药物与脂滴包被蛋白基因多态性相关性分析
目的:探讨脂滴包被蛋白(perilipin,PLIN)基因多态性与原发性高血压患者美托洛尔治疗后甘油三酯升高的相关性.方法:入选患者97例,服用美托洛尔缓释片100 mg·d-1,持续8周;服药前后分别测量血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;直接测序法分析PLIN rs2304796 C＞T多态性;使用SPSS 15.0统计软件进行数据分析.结果:服用美托洛尔后,患者血浆TG较服药前升高[(2.05 ±2.42) vs (2.38 ±2.71) mmol·L-1,P=0.016)].血糖、TC、HDL-C、LDL-C服药前后无明显变化.PLIN rs2304796 C＞T多态性与美托洛尔服药后TG升高相关,其中,CC型携带者升高(0.23±1.02) mmol·L-1,CT型升高(0.26±1.07) mmol·L-1,TT型升高(1.40±3.21)mmol· L-1,P=0.047.结论:perilipin蛋白rs2304796 C＞T多态性与美托洛尔服用后TG的升高相关,TT基因型携带者TG水平升高明显.
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羊栖菜多糖改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究
探讨羊栖菜多糖(Sargassum fusi forme polysaccharide,SFPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响.方法Wistar大鼠饲喂高糖高脂饲料加链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.实验组灌胃给予SFPS 1.6,0.8,0.4g· kg-1·d-1.8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR法检测脂滴包被蛋白基因的表达水平.结果 与模型组比较,试验组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA均降低,脂滴包被蛋白基因的表达增加,差别有统计学意义.结论 SFPS可改善糖脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗,其机制可能是提高脂滴包被蛋白基因表达.
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姬松茸多糖对2型糖尿病大鼠脂滴包被蛋白表达的影响
目的:探讨姬松茸多糖(ABPS)对2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗和脂滴包被蛋白(Perilipin)基因表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为5组,正常对照组(A组)、模型组(B组)、ABPS高剂量组(C组)、ABPS中剂量组(D组)、ABPS低剂量组(E组).8周后,测定FBG、FINS和血脂水平;RT-PCR检测Perilipin基因的表达水平.结果:与模型组比较,ABPS组FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA降低,Perilipin基因的表达增加(P＜0.05).结论:ABPS可改善糖脂代谢紊乱,降低胰岛素抵抗,其作用可能是通过提高Perilipin基因表达实现.
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非酒精性脂肪性肝病发生中Perilipin和ADRP表达变化实验研究
目的:探讨高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中,肝组织Perilipin(脂滴包被蛋白)和ADRP(脂肪分化相关蛋白)的表达变化及意义. 方法:建立大鼠高脂饮食NAFLD模型并设正常对照组,观察时间点为建模后4 w、8 w和12 w,观察大鼠肝组织病理变化,检测血浆游离脂肪酸及甘油三酯水平,免疫组织化学染色法检测肝组织中Perilipin和ADRP蛋白水平.结果:成功制作大鼠NAFLD实验模型,与正常组相比,NAFLD组大鼠血浆FFA水平和TG水平从第4 w起显著升高(P＜0.01),NAFLD组大鼠肝组织Perilipin蛋白表达水平显著低于正常组(P＜0.01),ADRP蛋白表达水平显著高于同期正常组(P＜0.01).Perilipin及ADRP表达与FFA及TG具有显著相关性. 结论:高脂饮食可制作NAFLD大鼠模型,Perilipin和ADRP与NAFLD的形成有关.
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脂滴包被蛋白对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响
目的:探讨脂滴包被蛋白( perilipin 1)对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响.方法:首先构建pcDNA3.1-perilipin 1基因真核表达载体,转染鸡原代前脂肪细胞,24h后添加油酸诱导前脂肪细胞分化.然后利用Western blot方法检测perilipin 1 的表达；利用油红O提取比色法研究perilipin 1对鸡前脂肪细胞脂质蓄积的影响；利用Real-time RT-PCR方法分析其他与脂类代谢相关的重要基因(FAS、ACC、ATGL)的表达变化.结果:转染pcDNA3.1-perilipin 1基因真核表达载体能明显上调perilipin 1的表达.perilipin 1表达量升高后,鸡前脂肪细胞脂质蓄积能力增强,但其他与脂类代谢相关的重要基因(FAS、ACC、ATGL)的表达量没有发生明显的变化.结论:过表达perilipin 1促进鸡前脂肪细胞的脂质蓄积.
