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脂氧酶12编码区遗传变异与肝癌发病风险的关系
目的 探讨脂氧酶12(LOX12)基因编码区Arg261 Gln单核苷酸多态与肝癌发病风险的相关关系.方法 采用病例对照研究策略,以PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法,检测2008年1月至2012年12月在河北联合大学附属医院经病理确诊的280例肝癌患者(肝癌组)和560名健康对照个体(对照组)的LOX12基因的Arg261 Gln位点的基因型,以比值比(OR)及其95％可信区间(CI)比较各基因型与肝癌发病风险的相关关系.结果 肝癌组LOX12 261Gln等位基因频率显著高于对照组(0.563比0.437).对照组中LOX12 Arg/Arg、Arg/Gln和Gln/Gln 3种基因型分别占24.3％(136/560)、52.9％ (296/560)和22.8％(128/560),而肝癌组这3种基因型分别占19.1％(53/278)、49.3％(137/278)和31.6％ (88/278),Logistic回归分析表明,与261 Arg/Arg基因型携带者相比,261Gln/Gln基因型携带者发生肝癌的风险显著增加(OR=1.83,95％CI:1.18 ～2.84,P=0.007).吸烟分层分析显示,Arg261 Gln变异对肝癌的致病作用只存在于吸烟人群中,携带261 Gln/Gln基因型个体发生肝癌的风险比261Arg/Arg基因型携带者显著高(OR=2.23,95％ CI:1.16～4.26,P=0.020).结论 LOX12编码区Arg261 Gln遗传变异是肝癌易感性的重要遗传因素.
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脂氧酶12启动子区多态与食管鳞癌发病风险
目的 本研究旨在探讨位于LOX12基因启动子区的-183G>A 单核苷酸多态与食管鳞癌发病风险之间的关系.方法 以聚合酶链反应-限制性片段长度多态分析方法,检测了119个食管癌患者和119个无肿瘤正常对照的基因型.以logistic多因素回归模型计算各基因型的食管癌风险.结果 LOX12 -183 GA 基因型患食管鳞癌的风险比-183 GG 基因型高约1倍(OR=1.93;95% CI=1.01-3.50;P=0.02).LOX12 -183纯合AA基因型携带者患食管鳞癌的风险比携带纯合GG基因型者高1.68倍(OR＝2.68,95% CI=1.33-5.65;P<0.01).LOX12 -G>A 多态和食管癌发病风险之间存在剂量反应效应.结论 LOX12 启动子区-183G>A变异是食管癌的重要遗传易感因素,在食管鳞癌的发生发展中发挥着重要的作用.
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脂氧酶12-183G＞A变异影响非小细胞肺癌发病风险
目的 探讨位于脂氧酶12 (LOX12)基因启动子区-183G＞A单核苷酸多态与非小细胞肺癌发病风险之间的关系.方法 选取非小细胞肺癌患者956例及健康对照994例,利用PCR-限制性片段长度多态性方法进行基因分型,以多变量Logistic回归分析比值比(OR)及其95％可信区间(95％CI).结果 LOX12-183GG、GA、AA各基因型频率在病例组分别是20.8％、53.6％、25.6％,在正常对照组分别为26.8％、52.2％、21.0％.与-183GG基因型相比,AA基因型明显增加非小细胞肺癌的发病风险,其OR (95％CI)为1.53 (1.17～ 2.00);而GA基因型并不增加非小细胞肺癌发病风险,其OR (95％CI)值为1.23 (0.98～1.55).吸烟分层分析显示,以携带-183GG基因型的不吸烟者为参照,携带-183AA基因型的重度吸烟者发生非小细胞肺癌的风险为9.12 (95％ CI:5.07～ 16.41,P＜0.001),大于不吸烟但携带-183AA基因型者的OR值(OR=2.03,95％ CI:1.34～3.09,P=0.001)与重度吸烟但携带-183GG基因型OR值(OR=6.84,95％CI:3.81～12.31,P＜0.001)之和.结论 LOX12基因启动子区-183G＞A单核苷酸多态可与吸烟交互作用共同增加非小细胞肺癌发病风险.
