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干扰素-α通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关性
目的 探讨干扰素-α(IFN-α)通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关分子机制.方法 通过MTT法检测IFN-α对SMCC-7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN-α对SMCC-7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的激活状况及其下游靶基因糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白D1(Cyclin Dl)、p21的表达变化,以及C-myc和Survivin的表达变化情况.结果 MTT结果显示IFN-α(5、10、15 U/L)均可显著抑制细胞的活力(P＜0.05),并且在48 h抑制程度高,抑制率分别为(10.5±3.1)％、(24.3±4.6)％、(39.4±5.5)％(P＜0.01).流式细胞仪结果显示:与对照组比较,(5、10、15 U/L) IFN-α可使细胞周期阻滞在G1期,Western印迹结果显示:(10、15 U/L) IFN-α显著下调PI3K表达并抑制GSK-3β磷酸化(P＜0.05),(5、10、15 U/L) IFN-α均可抑制Akt磷酸化,并下调Cyclin D1量及上调p21的表达(P＜0.05),(10、15 U/L) IFN-α均可下调C-myc和Survivin的表达(P＜0.05).结论 IFN-α可抑制肝癌细胞SMCC-7721生长和增殖,阻断PI3 K/Akt信号通路传导,影响Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin等分子表达.
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甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡的诱导作用
目的 探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制.方法 以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48 h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达.结果 与阴性对照比较,10、30、100 μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P＜0.01),诱导细胞凋亡(P＜0.01),促进线粒体膜电位去极化(P＜0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P＜0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P＜0.01),下调Bcl-2的表达(P＜0.01),且作用呈现浓度依赖关系.结论 甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡.
