内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅣ基因的多态性分析c

内源性高甘油三酯血症（HTG），即IV型高脂血症，是我国常见的一类高脂血症，在空腹血浆甘油三酯（TG）水平升高的同时，常伴有高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降，及载脂蛋白含量异常［1］。大量的流行病学调查均表明，血浆TG增高是冠心病（CHD）的独立危险因素［2,3］。高HTG伴HDL-C水平降低是CHD重要危险因素。 载脂蛋白AIV（apoAIV）在富含甘油三酯脂蛋白（TRL）及HDL的代谢中具有重要作用。本研究的目的是探讨中国人apoAIV基因变异的频率、分布及其与血脂及载脂蛋白水平的关系，以明确apoAIV基因变异是否与中国人HTG发病有关联，为探讨中国人HTG发病的分子遗传基础提供依据。

中国人内源性高甘油三酯血症中ApoB基因第26外显子XbaI多态性分析

目的对中国人内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemics,HTG)中ApoB基因第26外显子XbaI多态性进行分析.方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对沈阳地区115名HTG患者及150名血脂正常健康成人ApoB基因第26外显子XbaI多态性进行分析;同时测定血脂及载脂蛋白水平,分析ApoB基因XbaI多态性对血脂及载脂蛋白水平的影响.结果正常对照组及HTG组中基因型均以X-X-为主.HTG组X+等位基因分布频率及X+X-基因型分布频率均显著高于对照组(13.5% vs 4.0%,P＜0.01;25.2% vs 8.0%,P＜0.01).HTG组中,X+X-基因型者TG、TC、LDL-C、ApoB水平均高于X-X-基因型者(TG、ApoB水平P<0.05;TC、LDL-C水平P＜0.01).结论 ApoB基因第26外显子XbaI多态性与中国人内源性高甘油三酯血症的遗传易感性有一定关联,X+等位基因的存在可能是中国人HTG发生的一个重要因素.

负荷内源性高甘油三酯血症患者血清极低密度和低密度脂蛋白对HepG2细胞载脂蛋白CⅢ受体功能的影响

内源性高甘油三酯血症患者及正常人血清VLDL与肝细胞膜apoCIII受体结合特性的研究

负荷内源性高甘油三酯血症患者血清VLDL和LDL对HepG2细胞apoCIII受体功能的影响

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血凝的影响

目的:研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)是否发生了氧化修饰及其对血凝的影响.方法:对21例内源性高甘油三酯血症患者与21例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析.用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL,测定这三种脂蛋白的234nm光吸收、相对电泳迁移率(REM)和硫代巴比妥酸反应物质(TBARS),分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中,按试剂盒分别测定凝血酶原时间(PT)及活化部分凝血酶原时间(APTT).结果:内源性HTG患者血浆TG含量平均升高2.73倍,HDLC下降1.71倍,同时LPO升高1.22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL的REM、234nm光吸收值、TBARS含量均较对照组显著增加(P＜0.01),表明内源性HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL均发生了氧化修饰生成Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL.PT及APTT在分别加入HTG组的VLDL、LDL及HDL后均比加入相应正常组脂蛋白明显缩短(P均＜0.05).相关分析表明,HTG组血浆VLDL及HDL相对电泳迁移率(REM)与PT呈负相关(P＜0.01).结论:HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰,并使PT及APTT明显缩短.

中国人内源性高甘油三酯血症患者ATP结合盒转运子A1基因R219K多态性研究

目的 研究ATP结合盒转运子A1(ATP binding cassette A1, ABCA1)基因R219K多态性是否与中国人内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia, HTG)有关联,为探讨本病的分子遗传基础提供依据.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法,对成都地区309名汉族人(200名正常人和109例内源性高甘油三酯血症患者)ABCA1基因R219K多态性位点进行分析.结果 中国人ABCA1基因R219K多态位点K等位基因频率在对照组和HTG组分别为0.472与0.436; HTG组和对照组R219K位点之间基因型和等位基因的频率差异无统计学意义.对照组和HTG组KK基因型携带者血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)水平均较相应组RR基因型携带者显著升高[(1.48±0.45) mmol/L vs (1.27±0.29) mmol/L, P＜0.05;(1.07±0.30) mmol/L vs (0.87±0.19) mmol/L, P＜0.05];对照组RK型携带者血清甘油三酯水平较RR型携带者显著降低[(1.22±0.37) mmol/L vs (1.41±0.84) mmol/L, P＜0.05],HTG组血清甘油三酯在RR、RK、KK型之间有逐渐降低的趋势[(3.82±2.02) mmol/L vs (3.42±1.67) mmol/L vs (3.33±1.43) mmol/L, P＞0.05]; HTG组K等位基因携带者(RK或KK型者)总胆固醇(total cholesterol, TC)/HDL-C比值均较RR型携带者显著降低(KK vs RK vs RR:4.82±1.28 vs 5.42±1.62 vs 6.33±1.70, P＜0.05).结论 ABCA1基因R219K多态性不仅与中国成都地区正常汉族人血清HDL-C、甘油三酯含量有关,而且还与内源性高甘油三酯血症患者血清HDL-C水平、TC/HDL-C比值相关联.

中国人内源性高甘油三酯血症患者胆固醇酯转运蛋白基因Taq IB和-629C/A多态性

目的 研究胆固醇酯转运蛋白(cholesterol ester transfer protein, CETP)基因多态性是否与中国人内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia, HTG)有关联,为探讨本病的分子遗传基础提供依据.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法,对成都地区汉族214名正常人及135例HTG患者CETP基因Taq IB和-629 C/A多态性位点进行分析.结果 中国人CETP基因Taq IB多态位点B2等位基因频率为0.418, -629 C/A多态位点A等位基因频率为0.479.HTG组和对照组Taq IB位点和-629 C/A之间等位基因的频率差异无统计学意义(0.382 vs 0.418,P＞0.05;0.489 vs 0.479, P＞0.05).两位点连锁关系分析提示其存在强的连锁不平衡(D′=0.881).对照组Taq IB位点B2B2基因型携带者其血清高密度脂蛋白水平较B1B1携带者高(P＜0.05),而低密度脂蛋白较B1B2者显著降低,按性别划分为亚组后,差异仅在对照组男性存在(P＜0.05);对照组-629 C/A位点CC基因型携带者其血清低密度脂蛋白水平较AC基因型者显著降低(P＜0.01),而载脂蛋白A Ⅱ则显著升高(P＜0.05).两位点联合基因型的分析显示,对照组B2B2CC基因型携带者血清高密度脂蛋白较B1B1CC型者显著升高(P＜0.05),B2B2CC型者与B1B1CC型者比较,甘油三酯水平显著降低(P＜0.05).结论 中国成都地区汉族人CETP基因Taq IB多态性与血清高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量有一定关联,-629 C/A多态性与血清低密度脂蛋白和载脂蛋白AⅡ有一定关联,但未见这些位点与内源性高甘油三酯血症有关.

中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅣ基因变异的研究

目的探讨载脂蛋白AⅣ(apolipoprotein AⅣ,apo AⅣ)基因变异是否与中国人内源性高甘油三酯血症有关联,为其分子遗传基础提供依据.方法应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性及DNA片段序列分析法,对成都地区汉族171名正常人及106例内源性高甘油三酯血症(hypertri glyceridemia, HTG)患者apoAⅣ基因多态性进行了研究.检测的apoAⅣ基因位点有:密码子9(A→G突变,同义突变),密码子347(A→T突变,错义突变)、密码子360(G→T突变,错义突变)及Msp Ⅰ(内含子2 C→T突变).结果与正常对照组比较,HTG组密码子9的G等位基因频率显著升高(0.453 vs 0.366,P<0.05),其它位点等位基因频率未见差异(P>0.05).中国人apoAⅣ基因密码子9、密码子347和密码子360等位点相应的G等位基因、T等位基因和T等位基因频率与欧洲白种人存在明显种族差异(0.366 vs 0.032, P<0.001;0.000 vs 0.160,P<0.001;0.000 vs 0.070,P<0.001).与日本人比较,上述位点的等位基因频率及Msp Ⅰ位点T等位基因频率均差异无显著性(P>0.05).正常男性apo AⅣ基因密码子9位点G/G基因型携带者其血清apoAⅠ水平显著高于A/A基因型携带者(P<0.01);而HTG组Msp Ⅰ位点C/T基因型者血清TG水平显著高于基因型C/C及T/T者(P<0.05),按性别划分为亚组后,仅男性HTG组Msp Ⅰ位点C/T基因型者血清TG水平高于C/C及T/T型者.结论 apoAⅣ基因的密码子9及Msp Ⅰ位点与血脂及载脂蛋白水平有一定关联.密码子9的G等位基因与中国人内源性高甘油三酯血症有一定关联.

中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白AⅣ基因VNTR多态性的分析

目的探讨载脂蛋白AⅣ(apolipoprotein AⅣ, apoAⅣ)基因变异与中国人内源性高甘油三酯血症是否有关联,为研究本病的分子遗传基础提供依据.方法应用多聚酶链反应和DNA片段序列分析法,对48名正常人及47例内源性高甘油三酯血症(endogenous hypertriglyceridemia, HTG)患者apoAⅣ基因3′端可变串联重复序列(variable number tandem repeat, VNTR)进行分析.结果中国人apoAⅣ基因3′端VNTR多态位点CTGT三连重复[(CTGT)3]等位基因的频率为0.253,与德国白种人的0.607和意大利白种人的0.522差异存在显著性(P＜0.01, P＜0.01),而与日本人的0.262相近(P＞0.05).HTG组和对照组之间(CTGT)3等位基因的频率差异无显著性(0.223 vs 0.281, P＞0.05),对照组VNTR 3/3基因型携带者其血清LDLC水平显著高于3/4型携带者(3.698±0.67 mmol/L vs 2.974±0.54 mmol/L, P＜0.05).结论 apo AⅣ基因VNTR多态性与血清低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDLC)有一定关联,但未见对血清TG、HDLC及载脂蛋白的水平有影响.

中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性关联的研究

目的　探讨中国人内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemics, HTG)与脂蛋白脂酶基因PvuⅡ多态性是否关联。方法　采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对成都地区135例内源性高甘油三酯血症患者和193名血脂正常者脂蛋白脂酶基因内含子6 PvuⅡ多态性及其对血脂及载脂蛋白(apo)水平的影响进行了研究。结果　HTG患者和正常人均以P+等位基因为主，HTG组以P+P+基因型为主，而正常对照组以P+P-基因型为主。HTG组的P+P+基因型分布频率及P+等位基因分布频率则显著高于正常对照组(0.460 vs 0.337, P<0.05;0.689 vs 0.565, P<0.01)。P+P+基因型者的血清甘油三酯(TG)、apoCⅡ、apoCⅢ、apoE水平及TG/HDL-C比值较P-P-基因型者显著增高(P<0.05)。结论　脂蛋白脂酶基因P+P+基因型与中国人内源性高甘油三酯血症的遗传易感性有一定关联。

中国人内源性高甘油三酯血症载脂蛋白E基因多态性的研究

目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症(endogenous hypertriglyceridemia, HTG)患者载脂蛋白E(apolipoprotein E, apoE)基因多态性及其与血脂和载脂蛋白水平的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，分别对225例HTG患者及230名血脂正常者的apoE基因型、空腹血脂及载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ、E进行了分析。结果 HTG患者的体重指数(BMI)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、非高密度脂蛋白胆固醇(nHDLC)水平较对照组显著升高，血清高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)则显著降低(P＜0.001)，并伴有载脂蛋白水平的异常。HTG组与对照组apoE基因型及等位基因频率分布均以E3/3和ε3高，HTG组的ε2等位基因有增高的趋势(P＞0.05)。对照组ε2等位基因携带者血清TG和apoE水平较ε3和ε4等位基因携带者显著升高(P＜0.001)，其低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平及apoE/apoCⅢ比值则显著降低(P＜0.001)。结论ε2等位基因与血清TG和apoE水平升高及LDLC水平降低有关，apoE/apoCⅢ比值降低可能与HTG患者血TG水平升高有关。

正常中国人及内源性高甘油三酯血症患者GSTM1、 GSTT1基因多态性的研究

目的 探讨谷胱甘肽S-转移酶系(GlutathioneS-transferases,GSTs)中GSTM1和GSTT1基因多态性与正常汉族人及内源性高甘油三酯血症(endogenous hypertriglyceridemia,HTG)患者血脂及载脂蛋白水平的相关性.方法 采用多重PCR对237名正常人和102例HTG患者GSTM1和GSTT1基因的多态性进行分析,采用酶法和单向免疫扩散法对血脂和载脂蛋白水平进行测定.结果 GSTM1非缺失基因型(GSTM1+)和缺失基因型(GSTM1-)携带者的频率在正常对照组分别为39.2％和60.8％,在HTG组分别为47.6％和52.4％;GSTT1非缺失型(GSTT1+)和缺失型(GSTT1-)者的频率在正常对照组分别为51.5％和48.5％,在HTG组分别为57.3％和42.7％.未见两组之间上述基因的基因型频率存在差异.进一步分析发现,正常汉族人GSTT1-/GSTM1-双缺失型者HDL-C水平低(1.29±0.30 mmol/L),均低于其他3种基因型组合携带者,HDLC水平在GSTT1-/GSTM1-和GSTT1+/GSTM1-者之间差异存在统计学意义(P＜0.05),但在HTG组未观察到类似的变化,两种基因分别基因型分析也未见血脂和载脂蛋白水平在对照组和HTG组有统计学差异存在.结论 GSTM1、GSTT1基因多态性联合基因型与成都地区正常汉族中国人血清HDL-C水平存在关联,但未见其与HTG患者血脂及载脂蛋白水平有关.

正常中国人及内源性高甘油三酯血症患者内皮脂酶基因启动子-384A》C多态性的研究

目的 研究内皮脂酶基因启动子-384A>C位点多态性与正常汉族中国人及内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)患者血脂及载脂蛋白水平是否存在关联,为探讨HTG发病的分子遗传基础提供依据.方法 采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性分析法对214名正常人和103例HTG患者内皮脂酶基因-384A>C位点多态性进行分析,采用酶法和单向免疫扩散法对血脂和载脂蛋白水平进行测定.结果 中国人内皮脂酶基因-384A>C多态位点C等位基因频率为0.178,与日本人的0.119和日裔美国人的0.115比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01).未见正常人和HTG患者之间C等位基因频率存在差异(P>0.05).正常中国人C等位基因携带者(AC及CC型者)血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇水平均较AA基因型者显著升高(5.23±0.74mmol/L vs 4.93±0.74mmol/L,P=0.025;3.27±0.74 mmol/L vs 2.98±0.80 mmol/L,P=0.038;3.81±0.73 mmol/L vs 3.49±0.85 mmol/L,P=0.031);进一步按性别划分为男女亚组后,这种差异仅在女性亚组存在.未见该多态性与高密度脂蛋白胆固醇及其它血脂和载脂蛋白水平存在关联.对HTG患者的研究未发现-384A>C多态性与血脂及载脂蛋白水平有关.结论 内皮脂酶基因-384A>C多态性与成都地区正常汉族中国人血清总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及非高密度脂蛋白.胆固醇水平有关联,但未见其与HTG患者血脂及载脂蛋白水平有关.

正常中国人及内源性高甘油三酯血症患者酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶基因多态性的研究

目的 研究酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-coenzyme A:cholesterol acyltransferase 1,ACAT1)基因rs1044925多态性是否与正常汉族中国人及内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)患者血脂及载脂蛋白水平存在关联.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法,对成都地区372名汉族人(267名正常人和105例内源性高甘油三酯血症患者)ACAT1基因rs1044925多态位点进行分析.结果 中国人ACAT1基因rs1044925多态位点C等位基因频率为0.137,显著低于中部和南部欧洲人的0.354(P＜0.05);HTG组和对照组C等位基因频率分别为0.153和0.137,两者之间差异无统计学意义.对照组AA基因型携带者血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)和非高密度脂蛋白胆固醇(non-high density lipoprotein cholesterol,nHDL-C)水平均较C等位基因携带者(Ac和CC基因型者)显著升高[(3.25±0.68)mmol/L vs(3.03±0.87)mmol/L,P＜0.05;(3.80±0.71)mmol/L vs(3.23±0.82)mmol/L,P＜0.05],HTG组AA基因型携带者血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)水平较C等位基因携带者显著升高[(1.00±0.28)mmol/L vs(0.87±0.17)mmoL/L,P＜0.05].结论 ACAT1 基因rs1044925多态性不仅与正常中国成都地区汉族人血清LDL-C、nHDL-C含量有关,而且还与内源性高甘油三酯血症患者血清HDL-C水平相关联.

中国人内源性高甘油三酯血症患者β2肾上腺素受体基因Arg16Gly多态性的研究

目的 研究β2肾上腺素受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)基因Arg16Gly多态性是否与中国人内源性高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia,HTG)有关联,为探讨本病的分子遗传基础提供依据.方法 应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性分析法,对成都地区341名汉族人(241名正常人及100例HTG患者)β2AR基因Arg16Gly多态性位点进行分析.结果 中国人β2AR基因Arg16Gly多态位点Gly等位基因频率为0.446,与日本人的0.505相近,较美国白人的0.248显著增高,而低于欧洲波兰人的0.633.HTG组和对照组之间β2AR基因Arg16Gly位点Gly等位基因的频率差异无统计学意义(0.490 vs 0.427,P》0.05).在正常对照组,Arg/Arg基因型携带者血清TG水平显著高于Arg/Gly基因型携带者[(1.24±0.36)mmol/L vs(1.13±0.34)mmol/L,P《0.05],而与Gly/Gly基因型携带者比较,其血清apoB100显著增高(P《0.01),apoAⅡ显著降低(P《0.05).HTG组Arg/Arg基因型携带者血清TC及低密度脂蛋白胆固醇水平较Gly/Gly基因型者显著升高[(5.36±0.74)mmol/L vs(4.77±1.07)mmol/L,P《0.05;(3.03±0.70)mmol/L vs(2.38±1.10)mmol/L,P《0.05].结论 β2AR基因Arg16Gly多态性不仅与成都地区正常汉族人血清TG、apoB100和apoAⅡ含量有关,而且还与内源性高甘油三酯血症患者血清TC和低密度脂蛋白胆固醇水平相关联,Arg16Gly多态性可能在影响中国汉族人血清甘油三酯和(或)胆固醇的代谢中起一定的作用.

内源性高甘油三酯血症患者血浆VLDL、LDL及HDL对血小板聚集功能的影响

目的研究内源性高甘油三酯血症(HTG)患者血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)对血小板聚集功能的影响.方法对21例内源性高甘油三酯血症患者与21例正常对照者用一次性密度梯度超速离心法分离血浆VLDL、LDL及HDL. 测定这三种脂蛋白的234 nm吸光度(A234)、电泳迁移率(REM)及硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)含量.分别将这三种脂蛋白加入由正常人新鲜血浆构成的反应系统中,用血小板聚集仪分别测定ADP诱导的血小板5 min大聚集率. 结果内源性HTG患者血浆TG含量平均升高2.73倍,HDL-C下降1.71倍,同时LPO升高1.22倍;HTG组VLDL、LDL及HDL 的REM、A234、TBARS含量均较对照组显著增加(P＜0.01),表明内源性HTG患者血浆VLDL、LDL及 HDL均发生了氧化修饰生成Ox-VLDL、Ox-LDL及Ox-HDL.血小板聚集率在分别加入HTG组患者的V LDL、LDL 及HDL后均比加入正常组相应脂蛋白明显增加(P<0.05及P<0.01).相关分析表明, HTG-LDL 及HTG-HDLA234、REM及TBARS含量与血小板聚集率呈正相关(P＜0.01).结论 HTG患者血浆VLDL、LDL及HDL发生了氧化修饰,并使血小板聚集增加.

中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白CⅢ基因SstⅠ酶切位点多态性的研究

目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症(HTG)患者血脂及载脂蛋白的改变是否与apoCⅢ基因Sst Ⅰ酶切位点多态性有关。方法应用聚合酶链反应（PCR）对176例HTG患者及199例正常对照apoCⅢ基因SstⅠ酶切位点的限制性片段长度多态性（RFLP）进行研究。血脂用酶法，血清apoAⅠ、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ及E用RID试剂盒测定。结果 HTG患者和正常对照组apoCⅢ基因均以S1等位基因为主，S2等位基因少见，其频率显著高于白种人（0.289 vs 0.06～0.16,P<0.05）。正常对照组和HTG组S2等位基因频率分别为0.289和0.287，两者无显著差异（P>0.05）。apoCⅢ基因S2S2基因型者血脂、载脂蛋白水平与S1S1者无显著差异。结论未发现apoCⅢ基因Sst Ⅰ酶切位点的RFLP与中国人HTG有关联。

内源性高甘油三酯血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分析

内源性高甘油三酯血症(HTG)常伴血浆HDL-C含量下降及HDL组成异常.为了研究HTG患者血浆HDL亚类的改变,作者建立了密度梯度聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法(GGE),对25例HTG患者(血浆TG＞2.26mmol/L,TC＜6.72mmol/L)及25例年龄、性别匹配的血脂正常者(血浆TG＜1.69mmol/L,TC＜5.17mmol/L)的HDL亚类--HDL2a、HDL2b、HDL3a、HDL3b和HDL3c进行了分析,同时对血浆及HDL中脂质及载脂蛋白(apo)AⅠ、AⅡ、B100、CⅡ、CⅢ及E进行了测定.结果发现,HTG患者空腹血浆TG、apo B100、apo CⅡ、apc CⅢ及apoE显著增加(P＜0.001),HDL-C及apo AⅠ显著降低(P＜0.001及P＜0.05);患者血浆HDL组成异常,HDL中TG含量显著增加(P＜0.001),TC、apo AⅠ、apo CⅡ、apo CⅢ及apo E含量下降(P＜0.01);患者血浆HDL亚类含量改变,HDL2b显著降低(P＜0.02),HDL2a及HDL3a增加(P＜0.05),且随血浆TG含量的升高而升高,HDL3b及HDL3c则未见改变.