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四妙勇安汤对动脉粥样硬化大鼠氧化损伤的保护作用
目的:探讨四妙勇安汤对AS大鼠脂质代谢的影响,为临床用药提供依据；方法:将SD雄性大白鼠40只随机分为假手术组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只.制备AS模型,四妙勇安汤按15.22g/kg给药,普罗布考组按0.16g普罗布考/kg体重给药,假手术组、空白模型组给予同体积的生理盐水.于实验16周末禁食16h后,麻醉动物,腹主动脉取血5ml留置2管,分别分离血清,观察血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、抗总氧化物能力(AOC)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的变化；腹主动脉取血后,分离颈总动脉,在主动脉弓起始段取0.5cra主动脉标本做病理切片,观察动脉管壁形态学变化.结果:四妙勇安汤组可以显著降低AS大鼠血清TC和LDL-C水平(P＜0.01)；可以有效地保护血管内皮,防止AS的形成；升高AS大鼠血清GSH、NOS、T-AOC和SOD水平(P＜0.05,P＜0.01),降低XOD水平(P＜0.01)；结论:四妙勇安汤可以舒张血管,清除氧自由基,保护血管内皮,防止AS的发生,其机制与升高GSH、NOS、T-AOC和SOD水平、降低XOD水平有关.
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制何首乌3种成分在动脉粥样硬化大鼠血浆中的测定
目的 测定制何首乌Polygoni multiflori Radix Praeparata 3种成分在动脉粥样硬化大鼠血浆中的含有量.方法 大鼠灌胃制何首乌CMC-Na溶液后,采集血浆.HPLC分析采用Hypersil C18色潜柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相乙腈-0.03％磷酸,梯度洗脱;体积流量0.9 mL/min;检测波长280 nm,柱温30℃.DAS2.0软件绘制血药浓度-时间曲线,计算药动学参数.结果 二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚分别在61.25 ～6 125 μg/L(r =0.999 8)、12.6～3 150 μg/L (r=0.999 3)、24.1～6 030 μg/L(r=0.999 5)范围内线性关系良好,方法回收率99.5％ ～ 105.8％,RSD 1.3％ ～3.3％;提取回收率87.2％～96.3％,RSD 3.2％ ～ 5.9％.3种成分的药动学行为均符合二室模型,但其在血浆中的含有量远低于在药材中.结论 二苯乙烯苷、大黄素和大黄素甲醚在动脉粥样硬化大鼠血浆中生物利用率较低,可能与灌胃制何首乌后成分的肠道吸收有关.
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四妙勇安汤对动脉粥样硬化大鼠SOCS1和SOCS3的影响
目的:通过研究四妙勇安汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠SOCS1和SOCS3的影响,探讨其抗炎机制.方法:将体质量为200～230g的纯种SD雄性大白鼠40只按数字表法随机分为假手术组、空白模型组、四妙勇安汤组、普罗布考组,每组10只.制备AS模型,各组于造模后第3天开始给药,四妙勇安汤按15.22 g·kg-1给药,普罗布考按0.16 g·kg-1给药,假手术组、空白模型组给予同体积的生理盐水.于实验16周末禁食16h后,麻醉动物,腹主动脉取血,分离血清,检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)和白介素-10 (interleukin-10,IL-10)；取大鼠胸腹主动脉段,采用HE染色法观察其病理改变,采用Westen-blot法观察SOCS1和SOCS3蛋白的表达,采用RT-PCR法观察SOCS1和SOCS3mRNA的表达.结果:病理结果提示,本实验成功制备了AS大鼠模型,四妙勇安汤升高IL-10的作用优于普罗布考(P＜0.01),而对TNF-α的影响两者则没有显著差异(P＞0.05)；普罗布考降低SOCS1蛋白的作用优于四妙勇安汤(P＜0.01),四妙勇安汤组降低SOCS3蛋白的作用优于普罗布考组(P＜0.05)；四妙勇安汤和普罗布考均可以降低SOCS1 rnRNA和SOCS3mRNA的表达,组间无显著差异(P＞0.05).结论:四妙勇安汤的抗炎机制与调节SOCS1和SOCS3表达有关.
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心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清学指标及IL-6与TNF-α影响的研究
目的:探讨心脑通络液对动脉粥样硬化大鼠血清学指标及IL-6与TNF-α的影响.方法:将40只健康SD大鼠随机分成5组:血脂康对照组(称为对照组)8只、假手术组8只、心脑通络液高剂量组(称为高剂量组)8只、模型组8只和心脑通络液低剂量组(称为低剂量组)8只;除假手术组以外,其他4组使用球囊的受损方法结合高脂饲料的喂养方法来制作大鼠AS的模型;观察大鼠血清TNF-α、IL-6水平变化情况、血浆黏度、红细胞的变形、聚集指数红细胞压积水平结果:模型组大鼠血清内TNF-α、IL-6水平及红细胞的变形、聚集指数均显著上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组、高剂量组和低剂量组大鼠血清TNF-α与IL-6水平均显著下降,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量组下降效果更佳,与对照组、低剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05);模型组大鼠血浆黏度和红细胞压积明显上升,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组、高剂量组和低剂量组大鼠血浆黏度和红细胞压积明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:心脑通络液可通过抑制血清中炎症因子IL-6和TNF-α的水平来延缓AS的形成.
