首页 > 文献资料
-
磨牙症的病因学分析
本文对磨牙症的发病因素进行了综合分析,提出了磨牙症是由心理因素,牙合因素,中枢神经机制,胃肠道疾病,亚临床营养缺乏症,变态反应或内分泌紊乱,职业因素和遗传因素等多因素作用的结果.目前虽有争论,但这些论点可供临床参考.
-
产褥期心理护理在产后康复中的作用
十月怀胎，一朝分娩。分娩是一个生理过程，但对产妇来说是一次重大的身心应急过程的考验。母体对应急的情绪反应主要来自妊娠期及分娩期的紧张、恐惧、焦虑和疼痛。分娩时子宫收缩、宫颈扩张，胎儿经产道娩出，对精神是极大的刺激。部分产妇惧怕痛疼，怕产后大出血，怕难产；有的人怕胎儿畸形，怕性别不理想等等。这种种心理都会导致对痛疼的敏感，消极的心理又会通过中枢神经机制，影响宫缩导致滞产或大出血等。所以心理护理在分娩前后的重要性可想而知。
-
功能性磁共振成像技术在针灸领域的研究现状
现代医学研究结果表明,针灸穴位与神经有密切关系,特别是与大脑特定皮层功能有关,针刺的信息既可以直接影响脑的功能,还可以通过脑功能的调节而影响其他系统,大脑是穴位和靶器官之间发生效应的关键枢纽.fMRI在科学、临床等领域取得了很多成果,在针刺作用机理、针灸的神经系统机制方面也作了大量研究,现就其在针刺研究中的应用概况介绍如下.
-
电针足三里对直结肠扩张大鼠腰髓神经元和小胶质细胞的影响
针灸对各种疾病包括内脏疼痛的治疗具有独特的疗效,但其作用机制仍不明确.研究发现脊髓是针刺信号和机体伤害刺激信号的初级整合中枢.本实验通过观察电针足三里后直结肠扩张模型大鼠疼痛行为学的变化及腰髓Fos、OX42免疫组化表达的影响,初步探讨脊髓神经元和小胶质细胞参与针刺调控内脏疼痛作用的中枢神经机制.
-
骨质疏松及其骨量变化与弓状核的关系
本文旨在研究大鼠骨质疏松及其骨量变化与弓状核的关系.用去卵巢大鼠骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松、维甲酸诱发骨质疏松和老年性骨质疏松4种典型骨质疏松动物模型,环孢素、胸腺肽和运动三种干预骨质疏松的实验,研究骨质疏松及其骨量变化与弓状核的关系.结果表明:(1)4种典型的骨质疏松都伴有弓状核神经细胞数量减少;(2)胸腺肽和运动使骨质疏松骨量丢失减轻,并伴有弓状核神经细胞数量增加;环孢素使骨质疏松骨量丢失加重,并伴有弓状核神经细胞数量减少;骨量丢失的程度与弓状核神经细胞数量密切相关.结果提示:大鼠骨质疏松及其骨量变化与弓状核神经细胞数量密切相关;存在下丘脑—垂体—骨轴;骨质疏松受下丘脑—垂体—骨轴三级水平调控.
-
下丘脑弓状核在骨质疏松发病机制中的作用
下丘脑弓状核与骨质疏松有密切关系,中枢神经系统通过弓状核调控骨代谢,这是中枢神经系统调控骨代谢的重要途径.该文从下丘脑弓状核与骨质疏松关系;各型骨质疏松与下丘脑弓状核的关系;骨质疏松的发病和骨质疏松的有效治疗与下丘脑弓状核关系等方面进行了综述,并围绕下丘脑在骨质疏松发病中的作用展开阐述.
-
大鼠弓状核β-内啡肽神经元数量变化与骨质疏松的相互关系
目的 研究弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量变化与骨质疏松的关系.方法 用4种典型骨质疏松动物模型和3种干预骨质疏松的实验,研究骨质疏松与弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量变化的关系.结果 (1)4种典型的骨质疏松(去卵巢大鼠骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松、维甲酸诱发骨质疏松和老年性骨质疏松)都伴有弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量减少;(2)骨质疏松骨量丢失减轻伴有弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量增加;骨质疏松骨量丢失加重则伴有弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量减少.结论 大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量变化与骨质疏松(骨代谢改变)之间存在密切关系;骨量丢失的程度与弓状核β-内啡肽免疫反应阳性神经元数量密切相关.骨代谢变化受下丘脑-垂体-骨轴三级水平调控.
