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反向扫视与精神分裂症的研究进展
标准的反向扫视(antisaccade)是开始让受试者眼睛注视屏幕中央的视觉刺激信号,经过一段固定的间期,中央的视觉刺激信号消失的同时,随机在屏幕的左侧(或右侧)出现,要求受试者的眼光扫视到相反的位置(镜像).当眼光扫视到信号位置时(反射扫视,reflexive Saccade),就是反向扫视错误[1].
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核因子κB的信号转导机制及研究策略
核因子кB(nuclear factor of кB,NF-кB)是一种广泛存在的转录因子,几乎每个真核细胞中都存在NF-κB,不同的刺激信号激活该转录因子后,参与相应的基因表达的调控,如细胞的生长、分化、凋亡、炎症反应、肿瘤发生等[1-2].由于其广泛的生物学活性,对NF-кB的研究为阐明某些疾病的发病机制及治疗具有重要的意义.
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氟比洛芬酯超前镇痛在腹腔镜联合手术术后镇痛中的应用
超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取措施,阻滞整个伤害性刺激信号的传递,达到阻滞外周损伤冲动向中枢传导,减少有害刺激传入导致的痛觉过敏和脊髓后角细胞受体改变的一种疼痛治疗方法[1]。氟比洛芬酯其化学名为丙酸-1-2-酰氧基乙酯,为氟比洛芬的前体药物。是通过静脉给药的非甾体靶向镇痛药,用于手术后及各种癌症的镇痛。本实验观察氟比洛芬酯超前镇痛对腹腔镜多器官联合手术( CLS)术后镇痛的效果及安全性。
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外科应激状态下的主要营养物质代谢
外科临床上多种刺激因素均可激发应激反应,如血压变化、血流量改变、疼痛、焦虑、感染和损伤等,这些刺激信号抵达下丘脑后促进神经系统和肾上腺皮质的合成功能,进而激发机体发生一系列变化,包括代谢反应.
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感觉门控P50在精神分裂症研究中的应用
不少学者认为中枢性抑制功能障碍是精神分裂症的发病机制,即精神分裂症患者由于不能有效地门控(或抑制)感觉刺激信号的输入,从而使大脑被感觉刺激信号淹没或超载,导致知觉和注意功能异常[1,2].
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听觉皮层诱发电位在儿童听觉感知中的应用
1听觉皮层诱发电位概述听觉皮层诱发电位(cortical auditory evoked po?tential,CAEP)技术是指大脑在对声音信号进行感觉、认知、记忆过程中产生的电位,也称为晚潜伏期反应或晚皮质反应,其潜伏期为50~500ms。CAEP分为外源性成分和内源性成分。外源性则通常反映被动的感觉处理过程,其特点为依赖于刺激的有无,且对刺激的物理特性敏感,如刺激强度等。而内源性是指反映被动感觉处理以外的过程。值得注意的一点为,上述分类不可采取绝对的、非此即彼的原则。即使是通常被认为外源性的感觉诱发电位,也会受到如注意力等内源性因素的影响。同样,内源性诱发电位刺激信号受物理性质的影响,因此结合来源和发生时间的分类更为准确[1]。
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共同刺激分子在自身免疫病中的作用
T细胞活化需要两种不同的信号:第一信号是T细胞受体(T cell receptor,TCR)识别抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)上的组织相容复合体(major histocompatibility corplex,MHC)和抗原(antigen,Ag)复合物;第二信号是非抗原特异性信号,即共同刺激信号。T细胞主要表达的共同刺激分子(costimulatory molecule,CM)是CD28和CD152。CD152又称细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4,CTLA-4)。它与APC上表达的CM配体B7-1(CD80)和B7-2(CD86)结合[1,2]。CD28-/CTLA-4-B7的相互作用在T细胞活化,免疫反应和自身免疫病中起十分重要的作用。本文对近年来在这方面的研究进展作一综述。
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8妙招解决宝宝打嗝
不少妈妈会发现自己宝宝吃的东西很少,但就是不停地打嗝,那宝宝总打嗝是怎么回事呢?宝宝打嗝不是病打嗝是气逆上冲、喉间呢呢作声连续不断为特征的一种症状.宝宝之所以会不停地打嗝,是因其脏腑娇嫩,胸部、膈肌发育尚不完善,一旦因某种原因刺激了这些部位,这个刺激信号就会传递到颈部脊髓“打呢中枢”,再经膈神经和肋间神经传到隔肌,肋间肌引起收缩,形成难以自控的打嗝现象.
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Wnt信号通路在子宫肌瘤中的表达
细胞信号传导途径异常与肿瘤发生、发展密切相关.Wnt信号通路是传递生长刺激信号的通路,对动物的生长发育是必需的.Wnt信号通路活化后可影响基因表达而促进细胞增殖[1].
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注视分离
注视分离(fixation disparity)是在双眼单视及融合状态下双眼视轴的显性轻微分离[1].在国外视光学界,注视分离度被列为常规检查项目.注视分离检查有助于集散运动异常的发现及处理.本文介绍注视分离的特征及其测量方法等.一、注视分离的特征存在注视分离时,两眼视轴分离限于Panum氏区内,且有双眼单视功能存在.注视分离可以是水平、垂直或旋转性的.Ogle [2]指出注视分离度决定于融合时眼外肌的神经冲动量,这一种经冲动与隐斜度,融合性集散运动及视标的大小,复杂性有关.注视分离不总被认为是异常的.注视分离往往有正反两方面效应.Schor[3]指出注视分离可能是一个有意警示出错的信号,提供一个刺激信号以保持一定水平的集散运动神经冲动.然而,注视分离常指示融合性集散运动系统上存在压力,并且常与过度隐斜,融合性集散运动不足及视疲劳有关[4].注视分离的正面及负面效应可发生于同一个体上.
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相对性瞳孔传入障碍的临床检查及意义
传入性瞳孔障碍是指位于视网膜、视神经、视交叉、视束或中脑顶盖前区的病变,例如视网膜脱离、视神经炎、压迫性视神经病变等,使光刺激信号传入受阻,不能正常传至瞳孔运动中枢,导致瞳孔对光反应下降.若仅一眼存在传入性瞳孔障碍而另眼正常,或两眼传入性瞳孔障碍程度不对称,称为相对性瞳孔传入障碍(relative afferent pupillary defect,RAPD).其特征性检查是,用相同光线交替照射双眼,一眼相对于另眼的瞳孔对光收缩幅度下降、速度减慢或继之有再散大.同时还可伴有双眼间视野、视网膜电图,视网膜或视神经功能的不对称.
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心肌肥厚信号转导的研究进展
心肌肥厚指心肌细胞增大而无细胞分裂.从分子水平上,心肌肥厚分三个环节:胞外肥大刺激信号、胞内信号转导及核内基因转录活化,终诱发细胞发生肥大表型变化[1].
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植入式神经刺激器刺激信号的产生和调节技术
植入式神经刺激器直接作用于神经细胞,对刺激信号的准确性和鲁棒性有一定的要求.该文介绍了刺激信号的特点和应用,着重阐述了5种常见的刺激信号产生和调节技术的基本原理,并对其技术特点进行分析,对植入式神经刺激器设计的发展进行了展望.
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T淋巴细胞生存与死亡的决定
T淋巴细胞抗原受体(TGR)通常以异二聚体(α/β或γ/δ)的形式存在,大多数胸腺和外周T淋巴细胞表达TGRγ/δ,而只有5%以下的T淋巴细胞和某些内皮组织中的T淋巴细胞表达TCRγ/β[1].TCRα/β的γ/δ分子胞内区都很短,只有3~5个氨基酸残基.因此,TGR分子本身不能传递抗原刺激信号,而由CD3分子传递.高度可变的TCR分子与恒定的CD3分子组成T细胞抗原受体复合物(TCR/CD3),共同完成抗原刺激信号的传递.
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起搏电极周围Ⅲ度传出阻滞1例
患者,女性,60岁,因"扩张型心肌病、心力衰竭、Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞伴不完全性右柬支传导阻滞"于1994年4月安装DDD心脏起搏器,术后起搏器功能良好.后因患者房室传导功能尚可,故程控改为AAI方式起搏.1997年4月查心电图发现心房刺激信号至心房反应的A波间期延长,约为180 ms.
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电针足三里对直结肠扩张大鼠腰髓神经元和小胶质细胞的影响
针灸对各种疾病包括内脏疼痛的治疗具有独特的疗效,但其作用机制仍不明确.研究发现脊髓是针刺信号和机体伤害刺激信号的初级整合中枢.本实验通过观察电针足三里后直结肠扩张模型大鼠疼痛行为学的变化及腰髓Fos、OX42免疫组化表达的影响,初步探讨脊髓神经元和小胶质细胞参与针刺调控内脏疼痛作用的中枢神经机制.
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扩张型心肌病发生起搏器电极漂浮1例
患者男性,77岁.因头晕、胸闷、气促、乏力、咽部不适感5d于2004年6月17日入院.体检:T 36.5℃、P 50次/min、R 18次/min、BP 165/90mmHg,胸廓对称、双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音.心界向左下扩大,心率约50次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.患者于1990年因心悸、胸闷、头晕,诊断为扩张型心肌病,窦性停搏在外院植入VVI型起搏器.于1999年7月13日因再次出现心慌、胸闷、头晕,记录心电图A,起搏节律不规则,提示电池耗竭入院.心脏超声检查示:LV 66mm,RV 28.5mm,LA57mm,RA 80×95mm.更换(美敦力8085)起搏器后记录心电图B,为正常VVI型起搏心律.本次入院记录心电图1C示:Ⅱ导联逸搏心律50次/min,伴有室性早搏(R2.6.8).起搏脉冲信号频率与图1B相同,但其后均无相应的QRS波,逸搏后仍然出现刺激信号,并且落在逸搏QRS内(R4)或室性早搏内(R6)或其后的不同部位.正巧落在自身QRS波或室性早搏内者,酷似间歇性起搏,实为不能感知.而对室性早搏R2、6、8则全部感知,但未起搏.R7与R8之间无脉冲信号,为脉冲发生器对两者均发生感知所致.V1导联起搏器的刺激信号与自身逸搏的QRS间的配对时间均等于脉冲信号间距,表明均有感知.复查心脏超声,LV 58mm,RV31mm,LA 50mm,RA 78×97mm,考虑为右心室扩大导致电极移位与心肌接触不好,而更换VVI起搏器记录心电图1D,起搏频率60次/min,仍有室性早搏.
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精神分裂症患者双侧杏仁核簇电阻值差异的研究
杏仁核簇是边缘系统的一个重要结构,与脑干、皮质下核团以及皮层联合区有广泛纤维联系,参与行为的活动、内分泌调节,也是将不同物理性质的刺激信号转变为与之密切相关的感受,从而形成情绪的神经核团.
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皮肤瘙痒预兆疾患
瘙痒,一般是由皮肤疾患引起的.如老年性冬季瘙痒症,老年人因性腺和内分泌功能减退,皮脂腺和汗腺萎缩,使皮肤过于干燥,皱缩的皮肤内分布的神经末梢感受器老化蜕变,向中枢发出异样的刺激信号,引起皮肤瘙痒,以严冬为甚.
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供体肝脏转染CD40抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究
在器官移植排斥反应中,细胞免疫起重要的作用.T细胞激活必须接受抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC)的双重信号激活,其中第二信号为T细胞抗原特异性激活所必需,若缺乏共同刺激信号,可导致T细胞的免疫无应答甚至凋亡(apoptosis)[1].本实验研究利用供体肝脏转染pCDNA CD40Ig,供体肝脏表达CD40Ig,阻断共同刺激通路,观察CD40Ig对同种异体肝移植排斥反应的抑制作用.