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长期酒精摄入引起大鼠胰岛素抵抗及其分子机制
目的 研究酒精摄入与胰岛素敏感性之间的关系并深入探讨其相关的分子机制.方法 清洁级Wistar大鼠80只(雌雄各半),按体重随机分为对照组和低、中、高剂量共4组,每天摄入酒精剂量分别为0、0.8、1.6、2.4g/(kg·bw).第19w末,断头处死大鼠,测定空腹血糖和血胰岛素,计算HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).提取肝组织,通过Western blot方法测定磷脂酰肌醇3激酶p85亚单位(p85 subunit of phosphoinosidde 3-kinase,PI-3Kp85),葡萄糖转运体2(Glucose transporter-2)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,雄性大鼠高剂量组空腹血糖升高,低、中剂量组空腹胰岛素水平升高,各酒精剂量组HOMA-IR指数均升高PI3-K、GLUT-2蛋白在高剂量组表达降低;与对照组比较,雌性大鼠高剂量组空腹血糖升高、空腹血胰岛素下降.各剂量组HOMA-IR指数与对照组比较差异无显著性,PI3-K、GLUT-2蛋白在中,高酒精剂量组的表达均降低.结论 长期酒精摄入可以引起胰岛素抵抗,肝脏PI-3K(p85),Glu-4蛋白表达水平的降低,可能是酒精胰岛素抵抗的分子机制之一.
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胃转流术对2型糖尿病大鼠肝组织胰岛素受体底物-2、葡萄糖转运体-2表达的影响
目的 观察胃转流术(GBP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运体-2(GLUT-2)表达的影响,探讨GBP改善胰岛素抵抗的机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组)、正常手术组(NO组)、正常对照组(NC组).术前及术后第1、2、4、8周分别测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组术前与术后第8周胰岛素敏感指数(QUICKI).应用Western blot及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组术后8周肝脏组织IRS-2、GLUT-2蛋白及mRNA的表达.结果 术后8周,DO组FPG由术前的(20.21±2.14) mmol/L下降至(8.50±2.19) mmol/L(P＜0.05);DO组QUICKI由术前的0.43±0.02升至0.55±0.05(P ＜0.05);DO组与DC组比较,IRS-2、GLUT-2的蛋白表达分别增加43％和40％ (P ＜0.05),IRS-2、GLUT-2的mRNA表达分别增加28％和25％ (P＜0.05).结论 GBP可上调T2DM大鼠肝脏组织胰岛素信号传导通路中IRS-2、GLUT-2的表达水平,提高胰岛素敏感性.
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胃旁路术对2型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖转运体-2及葡萄糖激酶表达的影响
目的：观察胃旁路术（GBP）对自发性2型糖尿病（T2DM）大鼠（GK大鼠）肝细胞葡萄糖转运体-2（GLUT-2）及葡萄糖激酶（GCK）表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的机制。方法30只8周龄雄性GK大鼠按照随机数字法分为手术组（10只）、假手术组（10只）、饮食配对组（10只），另8周龄雄性SD作为空白对照组（10只）。检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平，应用蛋白印迹（Western blot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测各组术后4周肝脏组织GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白的表达情况。结果 GK手术组术后1、2、4周FPG （（11.06±0.52） mmol／L、（7.49±0.34）mmol／L、（5.20±0.08）mmol／L）均低于术前水平（17.53±0.57）mmol／L）（均P＜0.05）；术后4周FINS由术前（11.90±0.75）mmol／L升至（14.20±1.23）mmol／L（P＜0.05）；术后4周GLUT-2、GCK mRNA及其蛋白表达明显增加（P＜0.01）。结论 GBP能上调T2DM大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路中GLUT-2及GCK的表达，增强胰岛素受体后的信号转导，提高胰岛素的敏感性。
