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蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤及NF-κB/ICAM-1表达的影响
目的 研究蜂胶水提液(water extract of propolis,WEP)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)致肺损伤的影响,并探讨其保护作用机制.方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、I/R组、低剂量(100 mg/kg)WEP预处理(WEP100)组和高剂量(200 mg/kg)WEP预处理(WEP200)组.以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,免疫组化法和Western blotting检测肺组织核因子-иB p65(nuclearfactor-иB p65,NF-иB p65)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达.结果 与I/R组比较,WEP预处理组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肺组织MPO活性升高(P<0.05),并下调肺组织NF-иB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制可能与抑制NF-иB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关.
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蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环
目的 研究蜂胶水提液(WEP)对小肠缺血-再灌注(I-R)大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I-R和WEP(50、100、200 mg/kg)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2 h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 (1)与I-R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I-R所致的微静脉血流速度减慢(P<0.05)和白细胞贴壁黏附(P<0.01),并上调肠组织SOD活性(P<0.05),抑制MDA生成(P<0.05).结论 蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I-R损伤.
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蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用
目的 研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg·kg~(-1))组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与I/R组比较,WEP组PaO_2升高而PaCO_2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高 (P<0.05).结论 蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关.
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蜂胶水提液对人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响
目的 观察蜂胶水提液对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖作用的影响.方法 贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,用50、100和200 mg/L蜂胶水提液进行干预.细胞计数法检测人脐动脉平滑肌细胞数量;流式细胞仪检测细胞周期;免疫细胞化学法观察增殖细胞核抗原;分光光度计检测培养液中超氧化物歧化酶及丙二醛的含量;用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡.结果 100 mg/L和200mg/L的蜂胶水提液能减少血管紧张素Ⅱ对细胞的增殖作用,增加G0/G1期细胞的百分比,降低增殖细胞核抗原阳性率,蜂胶各浓度组总超氧化物歧化酶活力升高,而丙二醛含量降低,凋亡指数降低(P<0.01).结论 一定浓度的蜂胶水提液能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖;机制可能与蜂胶水提液影响细胞增殖周期、抑制增殖细胞核抗原的表达、提高人脐动脉平滑肌细胞抗氧化能力有关.
