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富硒乳酸菌对肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能的影响
目的: 探讨富硒乳酸菌制剂保护CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化及作用机制. 方法: 选择48只雌雄各半健康成年小鼠,随机分成对照组(C组),CCl4组,CCl4-中剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-MSe组),CCl4-高剂量富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-HSe组),通过腹腔注射CCl4 诱发肝损伤后,分别在第1、2 w观察RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率及GSH-Px、GST、SOD和MDA的变化. 结果: 在注射CCl4后,RBC-CR1花环率均低于或显著低于对照组,但CCl4-MSe、CCl4-HSe组均高于或显著高于CCl4组;CCl4组RBC-IC花环率显著升高,CCl4-MSe和CCl4-HSe组未见明显上升,与对照组相近;CCl4组红细胞溶血液GSH-Px活性与对照组差异不显著,但CCl4-MSe、CCl4-HSe组均显著高于对照组和CCl4组;各组间GST活性除第1 w CCl4-HSe组显著高于CCl4组外无显著差异;SOD活性仅见第2 w CCl4-MSe、CCl4-HSe组比CCl4组明显升高;各处理组溶血液MDA含量均明显高于对照组,但CCl4-MSe和CCl4-HSe组均低于或显著低于CCl4组. 结论: CCl4诱发肝损伤小鼠红细胞脂质过氧化和免疫功能变化非常显著,富硒乳酸菌制剂能通过增强红细胞免疫功能和抗氧化酶活性发挥有效作用.
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富硒乳酸菌对镉暴露机体自然杀伤细胞活性调节
目的探讨镉暴露机体脾脏自然杀伤(NK)细胞活性变化及富硒乳酸菌对其的调节作用.方法 72只健康成年雌性SD大鼠,随机分成4组,即对照组(C组)、低剂量镉染毒组(L-Cd组)、中剂量镉染毒组(M-Cd组)、高剂量镉染毒组(H-Cd组),C、L-Cd、M-Cd、H-Cd组分别饲喂含镉0,2,5,10mg/kg饲料的全价饲料进行镉暴露实验,连续9周.另选择48只健康成年雄性小鼠,随机分成C组、Cd组、镉染毒+中剂量富硒乳酸菌制剂保护组(Cd-MSe组)、镉染毒+高剂量富硒乳酸菌制剂保护组(Cd-HSe组),Cd、Cd-MSe、Cd-HSe组小鼠每天分别按含镉0.5 mg/kg体重腹腔注射CdCl2溶液进行镉暴露,C组注射与Cd组同等剂量的生理盐水.连续12 d.结果在整个实验期内,慢性镉暴露各组大鼠脾脏NK细胞活性均下降,且呈明显剂量-时间-反应关系;急性镉暴露小鼠NK细胞活性明显低于C组,而Cd-MSe组高于或显著高于Cd组,与C组接近,Cd-HSe组虽高于Cd组但低于C组和Cd-MSe组.结论急、慢性镉暴露均引起NK细胞活性下调,富硒乳酸菌能有效地对镉造成的机体损伤有保护作用,调节和改善NK细胞活性.
