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心肌缺血-再灌注时细胞凋亡及相关基因调控
目的:观察黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的作用.方法:采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型,对心肌缺血-再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌坏死面积、心肌细胞DNA电泳、凋亡细胞的形态(TUNEL法、电镜)及bcl-2与bax原位杂交进行了观察.结果:再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血-再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组较再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻.缺血组bcl-2与bax表达增多,再灌注组bax表达增多而bcl-2表达减少,黄芪治疗可下调bax且一定程度上调bcl-2.结论:缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪可确实抑制凋亡的发生.
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内耳免疫反应中细胞凋亡及Bcl-2与Bax的表达
目的 研究内耳免疫反应时细胞凋亡以及Bcl-2和Bax的表达情况,探讨自身免疫性内耳病发病机制.方法 选用健康sD大鼠60只,随机分成实验组30只(皮下注射Ⅱ型胶原与弗式佐剂),佐剂组15只(皮下注射弗式佐剂),对照组15只(予等量生理盐水),免疫后进行畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,扫描电镜形态学观察,DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡及免疫组化检测Bcl-2和Bax的表达.结果 实验组DPOAE幅值下降(P<0.05),部分毛细胞纤毛排列紊乱、簇状缺失,Corti器、血管纹和螺旋神经节可见TUNEL阳性染色,且Bax/Bcl-2表达比值上调,而对照组和佐剂组未见明显改变.结论 内耳免疫反应可诱导细胞凋亡发生,Bcl-2和Bax蛋白在其中起了重要调节作用.
