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翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAMP/10)中的异常表达和针刺的调节作用
[目的]研究真核生物翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAM-P/10)中的表达状况和针刺的调节作用.[方法]采用差别显示(DDR-PCR)技术,分析SAM-P/10鼠伴加龄脑组织基因表达的变化及针刺的干扰作用.[结果]真核生物翻译起始因子EIF3-P66的表达伴增龄发生规律性的变化,伴快速老化表达增加,而针刺可下调其表达.同源性分析表明该序列与小鼠及人的翻译起始因子EIF3-P66高度同源.[结论]SAM-P/10的快速老化可能与EIF3-P66的异常表达有关,而针刺延缓衰老的可能机制之一是通过改善EIF3-P66的异常表达,继而减少蛋白质合成异常而发挥作用.
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翻译调控者eIF3a:复杂的eIF3亚基
基因表达调控是细胞生理的一个基本步骤,它的异常可能会导致细胞的无限生长和癌症。mRNA的翻译,其主要的调节步骤是限速起始步骤,许多真核翻译起始因子(eIFs)参与其中。大复杂的起始因子是eIF3,它在翻译调控,细胞生长和癌症发生中都起了一定的作用。eIF3大的亚基是eIF3a,它在所有组织不同程度的表达,并且发现在许多癌症组织中高表达。eIF3a可以调节细胞周期,可能是蛋白质进入S期的翻译调节器。在分化细胞内eIF3a的表达减少,并且抑制它的表达可以扭转细胞的恶性表型和改变细胞周期调节剂的敏感性。然而,eIF3a在癌症发生中所起的作用仍不清楚。但研究证明其参与了癌症的发展并能阻止肿瘤的恶性进展。
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eIF3亚家族与恶性肿瘤发生的关系
eIF3是相对分子质量大和复杂的一个真核细胞翻译起始因子,它在真核细胞翻译调控中发挥非常重要的作用.近研究发现,eIF3的许多亚基在人类肿瘤中表达量发生改变,从而影响肿瘤的发生、发展和预后.本文主要对eIF3亚家族与肿瘤发生的关系进行综述.