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映山红花总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉超极化反应的诱导作用
目的 探讨映山红花总黄酮(TFR)对内皮源性超极化因子(EDHF)介导的全脑缺血再灌注大鼠脑基底动脉(CBA)血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应的诱导作用.方法 采用四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,测定离体大鼠CBA平滑肌细胞膜静息电位和血管舒张功能.结果 在3×10-5mol/L L-NAME和1×10-5mol/L吲哚美辛存在时,全脑缺血再灌注可明显促进乙酰胆碱(Ach,1×10-7～1×10-5mol/L)诱导大鼠CBA产生非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化;TFR11～2 700 mg/L可使全脑缺血再灌注大鼠CBA产生较明显的非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,并能被Ca2+激活的K通道阻断剂四乙胺(TEA,1 mmol/L)和内源性硫化氢(H2S)生成抑制剂dl-炔丙基甘氨酸(PPG,1×10-4 mol/L)显著抑制.结论 全脑缺血再灌注明显增强大鼠CBA中非NO、非PGI2介导的血管舒张和平滑肌细胞超级化.TFR明显诱导全脑缺血再灌注大鼠CBA产生此种血管舒张和超级化,即EDHF反应,并可能与H2S有关.
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糖皮质激素引起哺乳类神经元超极化反应的离子机制
在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录,给予1 μmol/L半琥珀酸皮质醇灌流,38个神经元膜电位发生超极化反应,幅度变化为2～12 mV(6.3±0.1 mV),伴有膜电阻的降低,反应呈剂量效应关系.9个神经元呈去极化反应,其余336个神经元不反应.用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化,其中5个神经元出现外向电流,膜电导增加;1个神经元为内向电流.用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后,超极化反应仍然存在.皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3 mV(n=5).皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现,印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应,但不能拮抗皮质醇的超极化反应.钾离子通道阻断剂四乙基铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)能拮抗皮质醇的超极化反应.我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的.
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几种静脉麻醉药对GABA能神经元的Phasic／Tonic抑制的影响
γ-氨基丁酸（gama-amino butyic acid ，GABA ）是广泛存在于中枢神经系统中一种重要的抑制性神经递质，参与调控睡眠和镇静等作用，主要通过作用于 GABAA 离子型亚基受体发挥生理效用。GABAA 受体属配体门控离子通道受体，通过增加神经细胞膜对氯离子和碳酸根离子的通透性，使细胞膜外高浓度的阴离子顺浓度梯度产生内向流动，从而引起突触后的超极化反应，导致神经元的兴奋性降低，这种由突触内的GABAA 型受体短暂的或“阶段性”的激活突触囊泡释放GABA ，从而产生的抑制，称为Phasic抑制，也是 GABAA 受体介导抑制性作用的经典途径。而近年来，研究者们提出了一种GABAA 受体介导的新型抑制作用即Tonic抑制［1］，它是由于轴突末梢保持一种持续少量的GA-BA释放，细胞外低浓度GABA 的环境能持续性的激活突触外的GABAA 受体引起的生理效应。本篇拟综述突触内和突触外GABAA 受体在控制神经元兴奋性的独特作用以及与全麻机制相关的新研究进展。
