首页 > 文献资料
-
鞘内注射MK-801对炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响
目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体桔抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制.方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程度;采用NADPH-d组织化学法测定大鼠海马NOS表达;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量.结果:足底注射甲醛后动物即出现舔、咬、摇动注射侧脚掌等自发痛相关表现,预先鞘内注射MK-801可使大鼠第二时相自发痛程度显著降低,但对第一时相痛反应程度无明显影响.注射甲醛后12h时,海马CA1、CA2-3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马组织NO含量显著增加;预先鞘内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马各区NOS阳性细胞数目明显减少,阳性细胞染色深度明显变浅,海马NO含量明显降低.结论:鞘内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NOS表达及NO产生的增加,表明甲醛炎性痛诱导的海马NO产生增加主要是由于伤害性信息传入所引起.
-
甲醛炎性痛增强大鼠海马NOS表达和NO生成
目的:观察甲醛炎性痛过程中大鼠痛行为、海马一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的变化以及变化的时程及区域特征.方法:采用辐射热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠海马NOS表达和NO含量.结果:皮下注射甲醛溶液后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低.注射甲醛后6h,海马CA1、CA2～3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马NO含量亦显著增加;注射甲醛后12h时这些改变为显著,48h时恢复至对照组水平.结论:甲醛炎性痛可诱导海马NOS活性增强及NO生成增多,这种改变可发生在海马各区,并具有一定的时程特征.
