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大鼠延髓尾端加压区微量注射L-精氨酸对血压、心率和肾灌流压的影响
目的：研究NO前体L-Arg微量注入大鼠延髓尾端加压区（CPA）对心血管活动的影响并探讨其可能的机制。方法：采用延髓腹外侧部微量注射法，以整体灌流肾为模型观察与NO代谢有关的试剂对心血管活动的影响。结果：①CPA内微量注入L-Arg（60～100 nmol），动脉血压与心率呈剂量依赖性下降，肾灌流压下降，与生理盐水对照，差异有显著意义；②预先在CPA内注入鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝可取消L-Arg的降压降肾灌流压作用；③CPA内注入L-Glu，AP上升。如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu，L-Glu的升压效应被衰减，其衰减程度与L-Arg是剂量依赖性关系。结论：CPA内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控，其机制之一可能是通过cGMP抑制CPA内谷氨酸能神经突触。
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肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变
实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域 (延髓腹面降压区和尾端加压区) 内神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase,nNOS) 表达的变化.肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加,说明高血压时L-Arg-NO通路活性增强.NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则降低nNOS的表达.以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压4周和7周的动物相同,肾性高血压7周的nNOS表达和4周比较,未见明显差异.
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大鼠延髓尾端加压区对外周血管紧张的影响
本文以血管的灌流压变化反映血管紧张性, 观察L-谷氨酸(L-glu)及肾上腺素能受体阻断剂微量注射于大鼠延髓腹面心血管活动调控区对骨骼肌血管和肾血管紧张的影响. 实验观察到, L-glu兴奋延髓尾端加压区(CPA)在动脉血压上升的同时, 双后肢骨骼肌灌流压上升37.59%(P<0.01), 左肾灌流压上升17.04%(P<0.01). 如预先在延髓腹面加压区(VSMp)注入普萘洛尔或酚妥拉明, 均能明显减小L-glu兴奋CPA时的灌流压和肾灌流压升高效应. 提示CPA对外周血管紧张性的影响主要是通过VSMp的加压神经元实现的, 很可能为α-或β-肾上腺素能受体所介导.
