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大鼠延髓尾端加压区微量注射L-精氨酸对血压、心率和肾灌流压的影响
目的：研究NO前体L-Arg微量注入大鼠延髓尾端加压区（CPA）对心血管活动的影响并探讨其可能的机制。方法：采用延髓腹外侧部微量注射法，以整体灌流肾为模型观察与NO代谢有关的试剂对心血管活动的影响。结果：①CPA内微量注入L-Arg（60～100 nmol），动脉血压与心率呈剂量依赖性下降，肾灌流压下降，与生理盐水对照，差异有显著意义；②预先在CPA内注入鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝可取消L-Arg的降压降肾灌流压作用；③CPA内注入L-Glu，AP上升。如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu，L-Glu的升压效应被衰减，其衰减程度与L-Arg是剂量依赖性关系。结论：CPA内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控，其机制之一可能是通过cGMP抑制CPA内谷氨酸能神经突触。
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大鼠延髓腹面降压区微量注射L-精氨酸对心血管活动的影响
目的:观察NO前体L-精氨酸(L-Arg)微量注入大鼠延髓腹面降压区(VSMd)对心血管活动的影响及其和L-谷氨酸(L-Glu)降压作用的关系.方法:采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关的药物对心血管活动的影响.结果:①VSMd内微量注入L-Arg,动脉血压(AP)呈剂量依赖性升高,肾灌流压(PPK)与AP同步上升,与注入生理盐水对照,差异均具有显著意义,但L-Arg对心率无显著影响;②预先在VSMd内注入甲基蓝可取消L-Arg的升压、升PPK作用;③VSMd内注入L-Glu,AP下降.如预先注入L-Arg后5 min再注入L-Glu,L-Glu的降压效应被衰减,其衰减程度依赖于L-Arg剂量.结论:VSMd内的L-Arg-NO通路参与延髓心血管中枢对AP的调控,其机制之一可能是通过cGMP抑制VSMd内的谷氨酸能神经突触.
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L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系
目的研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区(VSMp)对动脉血压(AP)、心率(HR)、肾灌流压(PPk)的影响及与L-谷氨酸(L-Glu)升压作用的关系.方法采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与NO有关药物对心血管活动的影响.结果(1)VSMp内微量注入L-Arg(40～100 nmol),AP和HR呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性.如预先注入NO合酶抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,L-Arg的降压效应被衰减.(2)VSMp内微量注入L-Arg(100 nmol),PPk与AP同步下降,与基础值比较,差异有显著性.(3)VSMp内微量注入L-Glu(350 nmol),AP上升.如预先注入L-Arg(40～100 nmol)后5 min再注入L-Glu,L-Glu的升压效应被衰减,衰减程度与L-Arg呈剂量依赖性关系.结论VSMp内的L-Arg-NO通路参与动脉血压的调控,其机制之一可能是通过抑制VSMp内的谷氨酸能神经突触.
