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强直电刺激右侧尾壳核对大鼠海马、中部颞叶新皮质电图的影响
目的:探讨尾壳核(caudate-putamen, CPu)-海马(hippocampus,HPC)-中部颞叶新皮质(Medial temporal lobe neocortex, MTNC)通路在癫痫相关性病理神经网络重建中的作用.方法:45只SD大鼠.用不锈钢双极同芯电极记录右侧HPC、右侧MTNC、左、右侧HPC、右侧HPC和右侧MTNC深部电图,重复强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4～0.6 mA)大鼠右侧CPu 10次,每次刺激间隔时间约10 min,观察上述脑区深部电图的改变.结果:强直电刺激右侧CPu可以诱发植入电极同侧或双侧HPC出现原发性后放和继发性电图癫痫样点燃效应,也可以表现为HPC深部电图脑电波出现压抑-反弹-癫痫样点燃发作;诱发同侧HPC与MTNC出现部分同步性阵发癫痫样电活动;腹腔注射东莨菪碱(0.05 mg/kg)后,重复上述电刺激右侧CPu实验,可以诱发双侧HPC电图出现3 Hz慢波电振荡长时程增强现象,也可以诱发同侧HPC与MTNC出现完全同步的阵发性癫痫样电活动.结论:过度激活CPu功能可以促进CPu-HPC-MTNC通路癫痫相关性病理生理性神经网络重新的建立,该效应累及对侧大脑半球,有利于颞叶癫痫的发生.
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强直电刺激大鼠海马、中部颞叶新皮质诱发癫癇模型中电振荡与癫癇发生的关系研究
在急性、慢性在体大鼠及离体脑片癫癇模型上观察EEG、深部电图、神经元网络及单个神经元的电活动,研究中枢同步化电振荡行为在癫癇发生中的重要作用.实验结果表明:离体脑片(n=40)上强直电刺激海马Schaeffer侧枝,32.5% CA1神经元全细胞记录呈现3～100 Hz膜电位振荡,这种电振荡能促进细胞外场电位癫癇活动形式的转化.急性癫癇模型上(n=10,in vivo),反复强直电刺激海马或中部颞叶新皮质可诱发海马区4～7 Hz和中部颞叶新皮质20 Hz(n=11)深部电图电振荡.慢性强直电刺激大鼠背侧海马(n=12)或中部颞叶新皮质(n=11),7～8 d后出现这些脑区和EEG电振荡活动的频率及幅度的增加.巨大EEG节律性电振荡活动成为电图和癫癇行为性发作的先兆.说明过度激活海马-内嗅皮质-颞叶新皮质产生的同步化电振荡可能是颞叶癫癇发生的重要原因之一.
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慢性电刺激诱发大鼠癫痫模型中核磁共振检测信号异常的非对称性与特征性行为发作的关系
本文旨在探讨内嗅皮质(EC)-海马环路在颞叶癫痫发生中的作用.慢性强直电刺激大鼠右背海马(DHPC)或右中部颞叶新皮质(MTNC),每日一次(60Hz,2 s,0.4～0.6 mA),连续7～10 d.刺激DHPC(57.4%,8/14只)或MTNC(71.42%,10/14只)均能引起电极对侧出现非对称性脑区核磁共振(T2-WI)信号增强.组织学切片证实与扩大的侧脑室吻合,可能涉及脑实质结构的损伤.DHPC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有高频原发性湿狗样抖(WEDS);MTNC刺激组大鼠对侧脑损伤伴有低频原发性WEDS.后者在第2个刺激日开始出现,持续到第10天以后.所有假电极组无脑区T2-WI信号和行为改变.我们推测,刺激HPC或MTNC所致癫痫性早期脑损伤具有同一种机制,涉及EG-HPC环路.刺激MTNC时,可能由于EC潜在的门控作用,削弱了进出EG-HPC环路通往新皮质的信息流,致使脑损伤明显时行为发作频度低.另外,非对称性脑损伤提示了颞叶癫痫的致痫灶的对侧易感特征.
