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一氧化氮在失血性休克大鼠肠运动功能障碍中的作用
目的 探讨一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱(ACh)的收缩反应,以及肠组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和NO含量,并进行形态学观察.结果 HS 180 min大鼠肠平滑肌条自发性收缩性和ACh诱发的收缩性均明显降低,与对照组比较,HS组肠平滑肌对ACh的收缩反应降低了近60％ (g· mm-2·s-1:0.40±0.11比1.00±0.20,P＜0.01)；iNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)可明显逆转HS对十二指肠平滑肌收缩反应的抑制效应(0.97±0.25比0.40±0.11,P＜0.01),而且,可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)也可显著改善HS对十二指肠平滑肌条的收缩反应(0.79±0.17比0.40±0.11,P＜0.01)；但ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列本脲(Gli)对HS十二指肠平滑肌收缩反应无明显影响(0.47±0.14比0.40±0.11,P＞0.05).与对照组比较,HS组肠组织iNOS活性(U/g:2.295±0.310比1.319±0.322)和NO含量(μmol/g:2.880±0.353比1.505±0.387)显著升高(均P＜0.01).光镜下观察HS大鼠十二指肠组织具特征性的组织形态学改变为炎细胞浸润明显.结论 HS诱导表达的iNOS产生大量NO,通过环磷酸鸟苷酸(cGMP)机制参与了大鼠肠运动功能障碍的发生；而且NO介导的炎细胞浸润也可能参与了HS肠运动功能障碍的发展.
