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论内毒素血症的治疗对策
科学家与细菌的较量,有相当多的工作表现在与细菌毒素的抗争.细菌毒素主要分为外毒素(exotoxin)和内毒素(endotoxin);一些危害人类健康的重要致病菌如白喉和破伤风等细菌的外毒素,随着其抗毒素和类毒素的相继研制成功和有效应用,已不再使人谈虎色变;如今对细菌毒素的抗争已聚焦在内毒素.虽然人们对内毒素结构、生物学活性及其致病机制,内毒素血症的病理生理过程等有关的认识取得了显著的进展,但是,针对内毒素血症的抗内毒素治疗却一直困扰着医学界.尽管采用了日臻完善的器官支持和重症监护技术,以及抗内毒素抗体、抗炎性细胞因子(炎症介质)抗体或炎性细胞因子受体拮抗剂等新药,但重症革兰氏阴性菌感染引起的内毒素血症所致全身炎症反应综合征(SIRS)以及由此而来的多脏器功能失常综合征(MODS),其病死率却一直居高不下.因此,内毒素依然是医药工作者久攻不克但又必须攻克的堡垒.
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细胞因子及其受体拮抗剂在肝纤维化中的作用
肝纤维化的形成原因较多,常表现为一个缓慢而复杂的病理过程,不论何种因素致病,其机制均为肝脏受到外界因素的刺激后引起细胞因子的释放,通过细胞因子-基质-细胞基质的相互作用终使基质沉积于肝脏[1].在肝脏损伤的修复过程中,肝星形细胞(HSC)过度激活促进了肝纤维化的发生.肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是肝损伤后的修复机制,指肝内结缔组织异常增生,细胞外基质(ECM)的合成大于降解导致过度沉积,但无假小叶形成.越来越多的证据表明,肝脏内不同类型的细胞都参与损伤修复过程,它们之间相互作用、相互影响是造成炎症反应和纤维化的重要机制.