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NCca-ATP通道在急性脊髓损伤继发性损害机制中的影响
脊髓损伤后其病理发生发展过程由两种损伤机制主导,即原发性和继发性损伤机制.对于脊髓损伤来说,原发性损伤是一个不可逆转的过程,而继发性损伤则是一个可逆的且可控制的过程[1].脊髓继发性损伤的机制目前有3种学说:①炎症水肿学说;②自由基和血管机制学说;③细胞凋亡学说[2-3].
关键词： 脊髓损伤 NCca-ATP通道 继发性损害 磺脲类受体-1 -
磺脲类药物对体外缺血再灌注大鼠脑微血管内皮细胞NCCa-ATP通道的影响
目的 观察大鼠脑微血管内皮细胞(brainmicrovascular endothelial cells,BMECs)缺血再灌注损伤后磺酰脲类受体1(SUR1)调控的非选择性阳离子通道(nonselective cation channel,NCCa-ATP通道)表达的影响,探讨不同的磺脲类药物,即SUR1受体的高选择性抑制剂格列齐特和格列美脲对大鼠BMECs凋亡中的作用.方法 体外分离培养大鼠BMECs,氧糖剥夺法(oxygen-glucose deprivation,OGD)模拟缺血再灌注损伤,采用RT-PCR和Western blot技术检测SUR1 mRNA及蛋白的表达.采用Annexin V-FITC试剂盒检测BMECs凋亡率.结果 与正常对照组比较,模型组SUR1 mRNA和蛋白的表达明显增高(P<0.05);在格列齐特和格列美脲进行干预后,细胞凋亡率与模型组差异无统计学意义.结论 在体外培养的缺糖缺氧的BMECs上有SUR1调节的非选择性阳离子通道的表达并上调;体外试验中未观察到磺脲类药物对"缺血再灌注"的BMECs有保护作用.
关键词： 脑微血管内皮细胞 缺血再灌注 NCca-ATP通道 大鼠 -
大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血核心区NCCa-ATP通道的表达变化
目的：了解局灶性脑缺血再灌注后磺酰脲类受体1（SUR1）调控的非选择性阳离子通道（nonselective cation channel，NCCa-ATP通道）表达的变化与脑缺血损伤的关系，探索脑缺血的治疗时间窗．方法以颈内动脉线栓法建立大鼠大脑左侧中动脉梗塞模型，缺血2h后恢复再灌注．取实验性脑缺血再灌注损伤后3 h、6 h、8 h、12 h、24 h等不同时间缺血核心区的脑组织，采用RT-PCR及Western-blot技术，测定SUR1的mRNA及蛋白表达水平．采用免疫荧光双标法技术，观察SUR1在缺血后脑微血管内皮细胞的表达情况．结果缺血再灌注核心区组织在缺血再灌注后3 h、6 h、8 h、12 h及24 h各时间点SUR1 mRNA和SUR1蛋白的表达量均上调，再灌注后8 h达高峰（＜0.05），缺血再灌注后12 h，SUR1在脑微血管内皮细胞的表达非常明显．结论局灶性脑缺血再灌注过程中SUR1调节的NCCa-ATP通道参与了脑缺血损伤，在脑缺血再灌注后其mRNA和蛋白的表达量均上调．推测应用SUR1受体的特异性抑制剂佳时机在缺血再灌注后8～12 h．
关键词： 局灶性脑缺血再灌注 缺血核心区 NCca-ATP通道 大鼠
