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miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究*
目的：观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达，以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响，并分析其可能机制。方法：运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、流式细胞仪和平板克隆形成实验分析miR-512-3p对细胞增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响。通过Tar-getScan、PicTar和miRanda软件寻找miR-512-3p可能靶基因，应用RT-PCR和Western blot技术进行验证。结果：乳腺癌组织中miR-512-3p表达明显低于正常组织（P<0.05）。MTT试验中，72 h浓度为100 nmol/L时，miR-512-3p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用明显，抑制率为45.38%。miR-512-3能明显诱导细胞发生早期凋亡（9.32±0.41）%，与空白对照组（3.1±0.54）%，负对照组（2.9±0.39）%比较，差异有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组比较，G0/G1期细胞明显增多，G2/M期细胞明显减少（P<0.05）。平板克隆试验显示过表达miR-512-3p可显著抑制细胞的克隆形成能力，并与对照组差异性显著。荧光定量PCR和Western bolt实验结果显示100 nmol/L miR-512-3p显著抑制c-FLIP mRNA和蛋白表达水平。结论：miR-512-3p在乳腺癌组织中表达明显低于正常组织，其可能通过作用于下游基因c-FLIP抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖和克隆形成能力，诱导凋亡，其在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色，可能成为未来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。
