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芝麻酚对人正常皮肤成纤维细胞的细胞毒性
芝麻是一种古老的油料作物.传统中医认为芝麻具有补气、抗衰老等功效,古代养生学家陶弘景对它的评价是“八谷之中,唯此为良”.芝麻油是人们日常重要的膳食用油,芝麻油在烘焙炼制的过程中产生芝麻酚(3,4-亚甲二氧基苯酚,sesamol,CAS RN:533-31-3),它具有较强的自由基清除能力,是芝麻油抗氧化的主要成分[1-2].Miyahara等[3]发现芝麻酚诱导了人淋巴样白血病( Molt 4)细胞凋亡,但对正常的人外周血淋巴细胞无细胞毒性.
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非小细胞肺癌放疗抵抗细胞模型的建立与鉴定
目的 体外建立非小细胞肺癌A549放疗抵抗模型,为进一步研究放疗抵抗的机制和治疗提供实验基础.方法 摸索接种细胞数量及诱导照射剂量;采用间歇照射诱导建立放疗抵抗细胞模型RA549;倒置显微镜观察细胞形态;克隆形成实验鉴定RA549的放疗抵抗性.结果 照射后RA549细胞形态较亲本A549细胞变长、变大,但传代5代后又可恢复;RA549细胞的存活分数明显大于亲本细胞.结论 间歇照射诱导可以成功建立稳定的、具有放疗抵抗性的肺癌细胞模型.
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骨肉瘤干细胞的研究进展
肿瘤干细胞（ tumor／cancer stem cells ）理论认为是肿瘤组织中存在数量极少、具有干细胞特征的细胞亚群，该细胞亚群具有自我更新和分化潜能，可能是肿瘤启动、生长、转移和复发的根源。肿瘤干细胞可以自我克隆形成子代致瘤性干细胞，同时分化出具有不同表型、非致瘤性的肿瘤细胞，后者经过短暂分化终死亡［1］。40多年前，有学者提出组织特异性干细胞是肿瘤发生的起源细胞［2］。20世纪60年代，人们从体外克隆培养获得的具有不同筛选标志的骨髓瘤细胞中发现仅0.01％～1.00％的肿瘤细胞可以形成克隆集落［3］。1971年，Park 等［4］在体内利用脾脏进行骨髓瘤细胞培养时，其克隆集落形成概率也与之相当。20世纪70年代后期，Humburger等［5］发现只有0.02％～0.10％的肺肿瘤、卵巢肿瘤与神经母细胞瘤细胞具有在体外软琼脂培养基上形成克隆集落的能力，由此提出了“肿瘤干细胞”的概念。
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抑癌基因p27Kip1对肝癌细胞增生及DNA合成的影响
目的:探讨抑癌基因p27Kip1对肝癌细胞的抑制作用.方法:利用脂质体介导法将真核表达载体pcDNA3.1/MycHis(+)C-p27Kip1基因导入肝癌细胞株HHCC细胞中,经G418筛选获得稳定表达的细胞克隆,用MTT、3H-TdR掺入法和克隆形成实验观察抑癌基因p27Kip1对肝癌细胞增生及DNA合成的影响,电子显微镜技术探讨过表达的p27Kip1抑制肝癌细胞生长的可能机制.结果:抑癌基因p27Kip1对肝癌细胞增生及DNA合成均有明显抑制作用,抑制率达56%(P＜0.01 vs 转染空载体组),电镜结果显示肝癌细胞发生凋亡.结论:抑癌基因p27Kip1可能通过诱导肝癌细胞凋亡抑制肝癌细胞生长.
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内脂素研究进展
内脂素初是在有活性的外周血淋巴细胞互补DNA文库中分离出来的一种蛋白质,由于其在干细胞因子和IL-7的存在下可以促进前B细胞的克隆形成[1],所以被命名为前B细胞克隆增强因子(pre-B-cell colony-enhancing factor,PBEF).
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SET8在肾透明细胞癌中的表达及其对786-O细胞增殖迁移能力的影响
目的 探讨SET8在肾透明细胞癌组织中表达的临床意义及沉默该基因对人肾透明细胞癌786-O细胞增殖迁移能力的影响.方法 收集2006年12月至2011年12月156例肾切除术后标本,病理类型均为肾透明细胞癌.采用免疫组化染色法检测SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达,分析SET8蛋白表达与患者临床病理特征的关系.体外培养肾透明细胞癌786-O细胞,针对人SET8基因设计合成4对候选短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列(shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4),以脂质体Lipofectamine 2000为载体,转染肾透明细胞癌786-O细胞,荧光显微镜下观察转染效率.蛋白质印迹法检测786-O细胞中SET8蛋白的表达,筛选有效shRNA序列.将有效shRNA序列转染786-O细胞,细胞分3组:SET8-shRNA转染组(转染SET8-shRNA)、阴性对照组(转染阴性对照shRNA)、正常对照组(未转染组).对转染后的786-O细胞采用MTT法检测增殖能力;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;划痕实验检测细胞迁移能力.结果 SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中阳性表达率为98.7％(154/156),SET8蛋白高表达率为60.3％(94/156),SET8蛋白表达高低与肾透明细胞癌患者的肿瘤分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P均＜ 0.05);在SET8-shRNA浓度为2μg/L、Lipofectamine 2000为4μl/孔的转染条件下,转染效率约70％;筛选出的佳干扰序列为SET8-shRNA2,转染48 h沉默效率可达64％.SET8-shRNA2转染组SET8蛋白表达率在转染后48 h显著低于阴性对照组、正常对照组(t=-38.174,P＜0.01;t=-58.766,P＜0.01).shRNA有效沉默SET8基因表达后,SET8-shRNA转染组786-O细胞增殖、克隆形成和迁移能力均受到显著抑制.结论 SET8蛋白在肾透明细胞癌组织中表达升高可能促进了肿瘤的发生、发展.沉默SET8蛋白表达可有效抑制肾透明细胞癌786-O细胞的肿瘤恶性生物学行为.
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带FLAG标签的CDK4真核表达载体构建及对喉癌细胞的影响
目的 构建带Flag标签的pcDNA3.0载体细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase,CDK4)的真核表达载体,验证该基因对喉癌Hep-2细胞增殖的影响.方法 以人乳腺文库为模板采用聚合酶链反应(PCR)技术扩增出CDK4的CDS区编码序列,应用双酶切将带Flag标签pcDNA3.0载体插入到PCR产物上,转化DH5α提取质粒,测序正确后转染喉癌Hep-2细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测CDK4基因的转录水平,蛋白质印迹鉴定目的基因蛋白表达,CCK-8法和克隆形成实验测定其对喉癌Hep-2细胞生长的影响.结果 pcDNA3.0-Flag-CDK4真核表达载体构建成功;提取质粒转染Hep-2细胞,qRT-PCR技术检测到该基因在Hep-2中转录水平明显增高;蛋白质印迹实验验证该基因蛋白成功表达;CCK-8法和克隆形成实验证明CDK4基因可促进Hep-2细胞增殖.结论 pcDNA3.0-Flag-CDK4真核表达载体构建成功并验证该基因促进喉癌细胞增殖,为进一步研究该基因在喉癌中的发生发展奠定了前期基础.
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Apak稳定敲除细胞系的建立及其p53活性和凋亡水平的变化
目的：利用CRISPR／Cas9慢病毒系统在人结肠癌细胞（ HCT116细胞）中建立稳定及永久性Apak敲除细胞系，检测Apak敲除后细胞部分生物学活性、p53活性和凋亡水平的变化。方法构建lentiCRISPR v2－sgRNA Apak敲除质粒，进行慢病毒包装，感染HCT116细胞，嘌罗霉素筛选出阳性克隆。通过蛋白质免疫印迹检测Apak蛋白水平，筛选得到Apak稳定敲除细胞系。分别通过报告基因实验、流式细胞术和克隆形成实验测定Apak稳定敲除细胞系中p53活性、细胞凋亡率和克隆形成能力。结果通过测序证明lentiCRISPR v2－sgRNA Apak敲除质粒正确，蛋白质免疫印迹证实Apak敲除细胞系中Apak表达缺失。在Apak敲除细胞系中p53的转录活性增强，Apak敲除细胞凋亡增加、克隆形成能力降低。结论获得Apak稳定敲除细胞系，便于后期Apak功能的研究。
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12C6+重离子诱导可溶性TRAIL表达增强及其抗肿瘤作用的实验研究
目的 构建可被辐射诱导激活的表达载体pEgr-sTRAIL,研究其体外瞬时转染联合不同剂量的12C6+离子辐照对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和增殖活性的影响.方法 SOEing PCR法克隆可溶性TRAIL基因,测序正确后连入pcDNA3.1-Egr质粒,构建pEgr-sTRAIL表达载体;采用GeneCompanionTM聚阳离子转染试剂体外瞬时转染人宫颈癌HeLa细胞;接受不同剂量的12C6+照射后,RT-PCR法检测目的 基因mRNA水平的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞增殖存活.结果 成功构建了辐射诱导表达载体pEgr-sTRAIL;瞬时转染联合12C6+离子照射可在mRNA水平上诱导sTRAIL表达增强;随照射剂量的增加,转染pEgr-sTRAIL的HeLa细胞凋亡率明显增加,克隆形成率明显下降.结论 12C6+离子可诱导重组质粒pEgr-sTRAIL在被转染的HeLa细胞中表达增高,体外基因-12C6+离子联合治疗可诱导肿瘤细胞凋亡明显增多,具有显著的肿瘤抑制作用.
关键词： pEgr-sTRAIL 12C6+离子 细胞凋亡 克隆形成 人宫颈癌HeLa细胞 -
穿心莲内酯抑制肝癌细胞生长及其对细胞内周期调控相关蛋白的影响
本文主要探讨了穿心莲内酯在体外抑制肝癌细胞生长的作用及其机制.实验中采用MTT法检测穿心莲内酯(0～50 μmol·L-1)对L-02、Hep3B和HepG2细胞存活率的影响,通过软琼脂克隆形成实验检测穿心莲内酯(0～30 μmol·L-1)与Hep3B和HepG2细胞孵育14 d后对其克隆形成率的影响,通过流式细胞技术检测穿心莲内酯对Hep3B细胞周期的影响.同时采用蛋白印迹方法观察穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用不同时间后对细胞周期相关蛋白如Cdc-2、磷酸化Cdc-2、Cyclin B和Cyclin D1表达的影响.MTT检测结果显示,穿心莲内酯能明显抑制肝癌细胞株(Hep3B和HepG2细胞)的生长并呈剂量依赖性关系,而对人正常肝细胞L-02无明显作用.同时,穿心莲内酯能够剂量依赖性地降低肝癌细胞株克隆形成率.流式细胞仪检测到穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用Hep3B细胞后,G0-G1期细胞比例减少,G2-M期细胞增多,提示穿心莲内酯将细胞阻滞于G2-M期.蛋白印迹实验发现,穿心莲内酯(50 μmol·L-1)作用Hep3B细胞不同时间后,细胞内周期调控相关蛋白Cdc-2、磷酸化Cdc-2、Cyclin B和Cyclin D1的表达下调.研究结果表明,穿心莲内酯特异性地剂量依赖性地抑制肝癌细胞生长,并诱导Hep3B细胞G2-M期阻滞,其机制可能与下调Cyclin Dl和Cdc2/CyclinB等周期相关蛋白有关.
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M iR-886-5 p对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成和宫颈癌细胞化学药物治疗的影响
目的：探讨microRNA-886-5p（MiR-886-5p）对宫颈鳞状上皮细胞克隆形成及宫颈癌细胞化学药物治疗（以下简称化疗）的影响。方法应用基因芯片技术检测宫颈癌及其癌周组织microRNA的表达，筛选出MiR-886-5p在宫颈癌组织中高表达。生物信息系技术分析发现miRNA-886-5p靶向P53通路中多个基因的表达。用MiR-886-5p mimics和带有GFP标签的MiR-886-5p过表达载体稳定转染高危型人乳头瘤病毒（human papilomavirus，HPV16）阳性的永生化人宫颈鳞状上皮细胞H8细胞，应用Western blotting方法检测P53和P14的蛋白表达情况；应用平板克隆形成技术，观察对细胞克隆形成的影响。在宫颈癌SiHa细胞中，加入化疗药物紫杉醇和VP16后，应用real time RT－PCR技术，检测MiR-886-5p的表达情况。结果过表达 MiR-886-5p后，H8细胞的克隆形成率明显高于阴性对照组，并且降调P53通路中P14和P53蛋白的表达。加入化疗药紫杉醇和VP16后， SiHa细胞中MiR-886-5p表达明显升高。结论 MiR-886-5p与宫颈鳞状细胞增生相关，它降调P14和P53两种蛋白的表达，且与宫颈癌细胞化疗抵抗相关。
关键词： 宫颈鳞状上皮细胞 宫颈癌 MiR-886-5p 克隆形成 化学治疗 -
生长抑制因子5抑制肺癌细胞增殖作用的研究
目的 探讨生长抑制因子5(ING5)抑制肺癌细胞增殖的作用.方法 采用慢病毒介导的基因转染方法建立A549细胞ING5高表达细胞系A549-ING5-OE和A549细胞空质粒对照细胞系A549-control.采用细胞增殖实验和克隆形成实验观察ING5过表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响;采用皮下接种方法建立裸鼠皮下移植瘤模型,观察ING5对裸鼠皮下成瘤能力及肿瘤体积大小的影响.结果 本实验成功构建了肺癌A549-ING5过表达细胞系,与A549-control比较,细胞系A549-ING5-OE中ING5表达显著增高;增殖实验结果显示ING5高表达显著抑制了肺癌细胞的增殖能力;克隆形成实验结果显示细胞系A549-ING5-OE中ING5高表达的肺癌细胞克隆形成能力明显低于A549-control肺癌细胞(P＜0.01);裸鼠在体水平研究结果显示ING5高表达可以抑制裸鼠皮下成瘤及移植瘤的生长.结论 ING5可以抑制肺癌细胞的增殖,为临床治疗肺癌提供新的治疗靶点.
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生长抑制因子5逆转Warburg效应抑制肿瘤增殖的研究
目的 研究生长抑制因子5(ING5)对肺癌A549细胞Warburg效应的影响.方法 肺癌A549 ING5过表达细胞系通过慢病毒转染GV218-EGFP-ING5(吉凯基因)构建,空质粒转染为对照细胞系A549-control.Western blot验证ING5的表达;增殖和克隆形成实验观察ING5对A549细胞增殖和克隆形成的影响;乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)分泌检测实验观察ING5对A549细胞Warburg效应的影响.结果 Western blot结果表明,A549-ING5-OE的ING5表达显著高于对照组,差异有高度统计学意义(p＜0.01).增殖和克隆形成实验结果表明,A549-ING5-OE的增殖和克隆形成能力较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).LDH活性和LD分泌检测实验结果表明,A549-ING5-OE的LDH活性和LD分泌较对照组明显降低,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 ING5通过逆转肺癌A549细胞的Warburg效应抑制其增殖.
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白花丹醌对肝癌细胞HepG2增殖及血管内皮生长因子表达的影响
目的 研究白花丹醌对人肝癌细胞HepG2的增殖、克隆形成及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 MTT法检测白花丹醌对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制率;平板克隆形成实验检测白花丹醌对HepG2细胞克隆形成率的影响;RT-PCR及免疫荧光细胞化学检测白花丹酯对HepG2细胞VEGF mRNA和蛋白表达的影响.结果 MTT法结果显示白花丹醌对人肝癌细胞HepG2的增殖有抑制作用,且随着药物浓度增加(2、8、32、128μmol/L)和作用时间(24、48、72 h)延长,其抑制作用逐渐增强,与细胞对照组相比有显著差异(P<0.05);平板克隆形成实验显示白花丹醌对HepG2细胞克隆形成有显著抑制作用(P<0.05);RT-PCR及免疫荧光细胞化学均显示随白花丹醌药物浓度增高.HepG2细胞VEGFmRNA及蛋白表达水平下调.结论 白花丹醌对人肝癌细胞HepG2的增殖、克隆形成及VEGF表达均有显著抑制作用,其可能成为一种新的抗肿瘤药物.
关键词： 白花丹醌 肝癌 细胞增殖 克隆形成 血管内皮生长因子(VEGF) -
Fbxw7通过降解c-Myc和Cyclin E诱导胃癌细胞凋亡和生长阻滞
目的：检测Fbxw7在胃癌组织中的表达并探讨其对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法：免疫组织化学染色技术检测Fbxw7在20例胃癌及对应癌旁组织中的表达；应用Fbxw7过表达质粒和Fbxw7 shRNA分别转染人胃癌细胞系MGC-803和AZ521，Western blot技术检测Fbxw7及其靶蛋白c-Myc和Cyclin E表达变化，通过MTT和流式细胞术检测Fbxw7对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。结果：Fbxw7在胃癌组织中的表达显著低于对应的癌旁组织（P<0.05）；Fbxw7过表达的MGC-803细胞中c-Myc和Cyclin E蛋白表达明显减少，Fbxw7过表达诱导细胞凋亡和生长阻滞（P<0.05）；敲低AZ521细胞中Fbxw7表达引起c-Myc和Cy-clin E蛋白蓄积，导致细胞凋亡减少和增殖能力增强（P<0.05）。结论：Fbxw7在胃癌组织中低表达，其可能通过泛素化降解c-Myc和Cyclin E诱导胃癌细胞凋亡和生长阻滞，提示Fbxw7在胃癌中可能作为关键抑癌因子发挥功能。
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miR-512-3p在乳腺癌中的表达及其功能研究*
目的：观察miR-512-3p在浸润性乳腺癌和癌旁组织中的表达，以及对乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响，并分析其可能机制。方法：运用荧光定量PCR检测浸润性乳腺癌和癌旁组织中的miR-512-3p的表达量。运用MTT法、流式细胞仪和平板克隆形成实验分析miR-512-3p对细胞增殖、凋亡、周期和克隆形成能力的影响。通过Tar-getScan、PicTar和miRanda软件寻找miR-512-3p可能靶基因，应用RT-PCR和Western blot技术进行验证。结果：乳腺癌组织中miR-512-3p表达明显低于正常组织（P<0.05）。MTT试验中，72 h浓度为100 nmol/L时，miR-512-3p对乳腺癌细胞增殖的抑制作用明显，抑制率为45.38%。miR-512-3能明显诱导细胞发生早期凋亡（9.32±0.41）%，与空白对照组（3.1±0.54）%，负对照组（2.9±0.39）%比较，差异有统计学意义（P<0.05）。与空白对照组比较，G0/G1期细胞明显增多，G2/M期细胞明显减少（P<0.05）。平板克隆试验显示过表达miR-512-3p可显著抑制细胞的克隆形成能力，并与对照组差异性显著。荧光定量PCR和Western bolt实验结果显示100 nmol/L miR-512-3p显著抑制c-FLIP mRNA和蛋白表达水平。结论：miR-512-3p在乳腺癌组织中表达明显低于正常组织，其可能通过作用于下游基因c-FLIP抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖和克隆形成能力，诱导凋亡，其在肿瘤发生发展中可能担任着抑癌基因的角色，可能成为未来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。
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西妥昔单抗抑制乳腺肿瘤细胞的增殖
目的：研究西妥昔单抗对乳腺肿瘤细胞生长的影响。方法 MDA-MB-231细胞在2μg/mL西妥昔单抗刺激12 h和24 h后，收集细胞进行裂解。等量蛋白进行蛋白印迹法检测integrinβ5表达。软琼脂克隆形成实验检测西妥昔单抗对细胞生长的影响。结果西妥昔单抗明显降低integrinβ5蛋白表达。MDA-MB-231细胞在西妥昔单抗的作用下降低了克隆形成数量。结论西妥昔单抗能够下调integrinβ5表达，抑制乳腺癌细胞锚定非依赖生长，提示西妥昔单抗可能是重要的乳腺癌治疗靶向药物。
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microRNA-24-2对人骨肉瘤细胞系U-2OS克隆形成能力的影响
目的 探讨microRNA-24-2对人骨肉瘤U-2OS细胞克隆形成能力的影响.方法 应用脂质体法将相关microRNA转染人骨肉瘤细胞系U-2OS.转染12h后,应用实时定量RT-PCR检测各组细胞microRNA-24-2表达水平,应用克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力.结果 模拟物转染组U-2OS细胞microRNA-24-2表达水平显著高于对照组,而抑制剂转染组低于对照组(P＜ 0.05).microRNA-24-2模拟物转染组U-2OS细胞克隆形成能力显著低于对照组,而抑制剂转染组高于对照组(P＜0.05).结论 microRNA-24-2具有抑制骨肉瘤细胞克隆的能力,可望成为骨肉瘤治疗的分子标志物.
关键词： microRNA-24-2 骨肉瘤 转染 克隆形成 -
ERK信号通路对人表皮干细胞增殖分化的影响
背景：表皮干细胞体外培养时易于分化和衰老，增殖能力有限，制约了其在皮肤组织工程的应用和发展，了解表皮干细胞增殖分化的调控机制可以为表皮干细胞的临床应用奠定理论基础。
目的：探索ERK信号通路在人表皮干细胞增殖分化中的作用。
方法：分离培养表皮干细胞，使用ERK通路抑制剂PD98059抑制表皮干细胞ERK通路的活性，转染MEK1重组质粒过表达MEK1或者使用PMA激活ERK通路。通过MTT法检测表皮干细胞的增殖率，克隆形成实验检测表皮干细胞的克隆形成能力，Western blot检测表皮干细胞标志蛋白K19和β1-整合素及分化细胞标志蛋白K10的表达。
结果与结论：①使用PD98059抑制ERK通路后，表皮干细胞增殖率下降，克隆形成减少，细胞分化加强；②过表达MEK1或者使用PMA激活ERK通路后，表皮干细胞增殖率上升，克隆形成能力增强，细胞分化受到抑制；③这些结果表明ERK通路在表皮干细胞的增殖分化中有重要的作用。 -
肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞生物学特性的改变
背景：肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。因此靶向抑制肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达成为治疗或干预肿瘤生长的重要靶点。目的：观察肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默对人喉鳞癌干细胞生长及凋亡的影响。方法：采用流式细胞技术特异性分离出CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。设计及合成肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的siRNA序列，脂质体 TM2000转染CD24-CD44+喉鳞癌干细胞。流式细胞仪、MTT实验、细胞克隆形成实验、TUNEL凋亡实验评价沉默肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因对CD24-CD44+喉鳞癌干细胞增殖、凋亡的影响。结果与结论：①相关因子表达：相比于CD24+CD44-的人喉鳞癌细胞，CD24-CD44+人喉鳞癌干细胞内干性基因OCT4，SOX2，NANOG，肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达均上调(P<0.05)。RNA干扰后，肿瘤坏死因子受体相关蛋白1的表达显著降低(P<0.05)；②细胞周期及增殖：肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的生长速度明显减慢(P<0.05)，细胞停滞在G0/G1期，在S期细胞数减少(P<0.05)， M期细胞无明显变化。肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的增殖受到明显的抑制(P<0.05)；③细胞克隆形成能力：相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞，肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞克隆形成能力显著下调(P<0.05)；④细胞凋亡：相比于未经转染的人喉鳞癌干细胞，肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因沉默后人喉鳞癌干细胞的凋亡基因BAD及BAX表达上调(P<0.05)；⑤结果表明，特异性干扰肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因表达可抑制人喉鳞癌干细胞增殖并促进其凋亡。
