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自发活化文献资料
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白细胞自发活化与粘附分子CD11b在高胆固醇血症中的应用
目的:研究高胆固醇血症时白细胞自发活化率(SAR)及粘附分子CD11b的表达率(AMER).方法:以间接免疫荧光法测定白细胞表面CD11bAMER及硝基四氮唑蓝法(NBT)测定SAR.结果:与正常对照组相比,高胆固醇血症组CD11bAMER及SAR均升高(P<0.01).治疗后血清胆固醇降至正常.CD11bAMER及SAR均降至正常值.结论:高胆固醇血症时粘附分子CD11bAMER及SAR均增加,治疗后改善.
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TRAF6通过抑制T细胞自发活化参与免疫自稳的维持
接头蛋白TRAF6分子通过介导TNF受体超家族和IL-1R/TLR超家族信号转导在调节天然免疫应答中起重要作用.作者研究发现,活化后T细胞TRAF6 Mrna和蛋白表达水平迅速上调,提示TRAF6还可能参与T细胞免疫应答.进一步研究显示特异性T细胞敲除TRAF6分子可引起小鼠多器官炎症,表现为肠道、肝脏、肺脏、肾脏单个核细胞浸润.缺陷的T细胞活化后产生较高水平的IL-4和IL-5,提示Th2型细胞免疫反应.不仅如此,TRAF6特异性T细胞缺陷小鼠血清中IgG1、IgE和IgM以及抗DNA自身抗体水平明显升高,提示出现较高的体液免疫应答.