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非小细胞肺癌组织中Kiss-1、MMP-2和VEGF的表达与微血管密度相关性研究
目的 探讨肿瘤转移抑制基因蛋白(Kiss-1)、金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达与微血管密度(MVD)的相关性.方法 收集NSCLC组织标本68例,采用免疫组化SP法检测Kiss-1、MMP-2和VEGF的表达情况,观察MVD(CD34标记).结果 NSCLC组中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性率和MVD值均高于正常对照组(P均＜0.05);Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性表达均与NSCLC的临床分期、有无淋巴结转移相关;在NSCLC组织中Kiss-1和MMP-2,Kiss-1和VEGF表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在显著性差异(P＜0.05),在有无淋巴结转移者中Kiss-1、MMP-2和VEGF阳性者的MVD值有显著性差异(P＜0.05),Kiss-1和MMP-2的表达与MVD值存在显著相关性(P＜0.05).结论 Kiss-1、MMP-2和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Kiss-1、MMP-2和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标.
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胃癌组织中P53,MMP-2,E-cadherin的表达及临床意义的研究
目的 探讨p53基因和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和E-钙黏附素(E-cadherin)的表达程度和功能活性状态与肿瘤发生及癌细胞的浸润和淋巴结转移及分化关系,以及p53、MMP-2和E-cadherin表达与其临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化方法对60例胃癌组织中p53、MMP-2和E-cadherin表达结果,采用SAS软件进行统计学处理.结果 MMP-2,E-cadherin的表达不仅与Lauren组分型、TNM分期有关,P53、MMP-2,E-cadherin的表达均与浸润深度、淋巴结转移有关.胃癌组织中P53的表达与MMP-2表达呈正相关,P53、MMP-2与E-cadherin表达呈显著负相关.胃癌组织中侵袭程度强伴淋巴结转移的阳性患者P53、MMP-2、E-cadherin的异常表达率明显高于阴性患者,具有统计学意义(P<0.05).结论 p53、MMP-2和E-cadherin的表达与胃癌癌淋巴结侵袭转移有关,其所导致的肿瘤细胞增殖及微血管的形成与侵犯转移密切相关.且三者之间有着明显的关联性,在胃癌的发生发展过程中有着协同及促进作用.
关键词： 胃癌 P53蛋白 MMP-2蛋白 E-cadherin蛋白 侵袭转移 -
ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用
目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4 (CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用.方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平.同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响.结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P＜0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P＜0.01;t=0.297,P＜0.01),且三者均呈时间依赖性.PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达.结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应.
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MMP-2、NM23在非小细胞肺癌组织和癌旁组织中表达及其临床意义
目的 研究MMP-2、NM23在非小细胞肺癌组织中表达及其意义.方法 应用免疫组化方法,检测57例NSCLC患者经手术切除肺癌组织、15例肺癌组织周围淋巴结及15例癌旁组织(患者术前均未行化疗及放疗)中MMP-2、NM23的表达.结果 57例非小细胞肺癌组织中,MMP-2阳性表达29例,占50.8%.NM23阳性表达30例,占52.6%.MMP-2、NM23表达与患者性别、年龄、肿瘤类型无关(P＞0.05),MMP-2表达与肿瘤病理分级有关(P＜0.05),NM23阳性表达与淋巴结转移呈负相关,MMP-2阳性表达与淋巴结转移呈正相关.结论 MMP-2、NM23均参与非小细胞肺癌的发生发展过程,并且可能对肺癌转移有促进作用.MMP-2、NM23检测可能作为判断肿瘤转移及预后的指标.
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MMP-2和p53表达在结直肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨人结直肠癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和p53表达与其临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化EliVisioTM plus法,检测40例结直肠癌、20例结直肠腺瘤和20例正常结直肠组织中MMP-2和p53蛋白表达水平.结果 40例结直肠癌组织中MMP-2和p53阳性表达率分别为80.0%(32/40)和82.5%(33/40),明显高于正常结直肠组织、结直肠腺瘤组织中的阳性率(均为0、30.0%).MMP-2和p53在结直肠癌中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤发生部位均无相关性(P>0.05),与组织学分化程度呈负相关,分化程度越差,蛋白阳性表达率越高,有淋巴结转移组蛋白阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),与TNM分期呈正相关(P<0.05).MMP-2表达与肿瘤浸润深度有关(P<0.05),有远处转移组MMP-2蛋白阳性表达率明显高于无远处转移组(P<0.05),p53表达与肿瘤漫润深度以及远处转移均无相关性(P>0.05).结直肠癌组织中MMP-2表达与p53蛋白表达呈正相关(γs'=0.3742,P=0.0069).结论 MMP-2表达与结直肠癌淋巴结侵袭转移有关,p53基因突变后MMP-2表达增强.联合检测MMP-2和p53在结直肠癌中的表达对评估结直肠癌病情有一定意义.
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Ⅰ-Ⅱ期宫颈癌组织中CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的表达与预后的关系
目的探讨CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的表达与Ⅰ-Ⅱ期宫颈癌预后的关系.方法采用免疫组织化学方法(EnvisonTM)检测40例Ⅰ-Ⅱ期浸润性宫颈癌CD44V6 、MMP-2与VEGF-C蛋白的表达情况.结果盆腔淋巴结转移与浸润宫颈深度≥2/3的患者中,CD44V6,MMP-2,VEGF-C同时过表达率(均为55.6%,5/9)明显高于无淋巴结转移及浸润宫颈深度<2/3者(均为3.2%,1/31),P<0.05.CD44V6,MMP-2与VEGF-C同时过表达的患者2年生存率为64.2%,明显低于其他非同时过表达患者(88.4%),P<0.05.结论 CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的过表达与Ⅰ-Ⅱ期浸润性宫颈癌浸润转移及预后密切相关.
